急性呼吸窘迫综合征某些进展

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1、急性呼吸窘迫综合征进展2急性呼吸窘迫综合征以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏

2、器功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。3定义和概念急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARD

3、S的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。4ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。自1967年Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，在过去的近30年中，尽管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍未能取得突破。因此对ARDS发病机制、早期诊断和治疗的研究依然是重症医学的主攻方向。一、病因PredisposingConditionsSepsis(#1cause)SeverePN

4、AAspirationNearDrowningSmokeinhalationMultiplebloodproducttransfusionsSevereTraumaDICDrugoverdose:Heroin,methamphetamine,cocaineAcutepancreatitisSevereBurnLookforthe+TubeSign!!!!二、发病机制NORMALALVEOLUSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageT

5、ypeIIcellACUTEPHASEOFARDSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcellNeutrophilswww.cesil.com/.../numero6_05/rossi/articolo1.htmProliferativePhasePATHOPHYSIOLOGYAbnormalitiesofgasexchangeOxygendeliveryandconsumptionCardiopulmonaryint

6、eractionsMultipleorganinvolvement*全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。*ARDS发病的三个阶段局部炎症反应阶段：有限全身炎症反应阶段：介质入血SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护自身破坏。（一）多形核中性粒细胞（PMNs）凋亡在ARDS中的调控作用：PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重要作用，(生活周期8小时)PMNs凋亡是炎症过程中调节其数目和反应性的有效措施。凋亡延迟或抑制可使PMNs存活时间

7、延长，毒性产物和氧自由基产生增多，引起炎症部位损伤加重。Bello证实，支气管肺泡灌注液，PMNs凋亡延迟；*粘细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）*粘细胞集落刺激因子（G-CSF）*TNF-2、IL-1β、IL-6这些介质对PMNs凋亡的抑制作用①延长PMNs生命周期②维持了白细胞的多种功能。（二）核因子κB（NF-κB）对ARDS细胞因子网络的调节：NF-κB是能与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NF-κB通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子网络产生影响。阻断NF

8、-κB的活化，可以防止细胞因子过度产生。ARDS病人NF-κB活性显著增高。（三）中性粒细胞流变学特性的改变在ARDS发病中的作用：ARDS时中性粒细胞在炎性介质作用下，发生流变学特性改变（如变形性降低、体积增加）。再加上肺循环的低灌注压、大流量、分枝减少使得中性粒细胞在肺内大量聚集并导致组织损伤。ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因*肺循环具有低灌注压、大容量、分枝少的特点。肺血管中性粒细胞含量较其他部位大血管高40~80倍