ards急性呼吸窘迫综合征诊治进展

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1、急性呼吸窘迫综合征诊治进展广东省人民医院急诊科定义急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS），是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。病因1.直接损伤反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。2.间接损伤脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加2型肺泡上皮损伤表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量增加呼

2、吸窘迫、低氧血症病理生理特征:肺毛细血管通透性↑肺容量↓肺顺应性↓肺内分流增加、V/Q比例失调病理特点:早期广泛肺不张后期肺透明膜形成、纤维化ALI和ARDS诊断标准发病氧合胸部X线片肺动脉压ALI急性开始PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或无左房高压的临床表现ARDS急性开始PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或无左房高压的临床表现诊断标准① 有相应的原发病或诱因。② 急性起病，出

3、现呼吸困难或窘迫。③ 氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg，FiO2最好在呼吸机闭合环路中测定)，若PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)，则诊断为ALI。④X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。⑤ 肺动脉楔嵌压（PAWP）≤2.4kPa（18mmHg），或临床上排出急性左心衰。鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞早期诊断vWF因子ACM通透性测定乳酸脱氢酶－3呼气乙烷治疗一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。机械通气无创通气双相

4、气道正压（biphasicpositiveairwaypressureBIPAP)气道压力释放通气（airwaypressurereleaseventilation,APRV)成比率通气（proportialassistventilation,PAV)BIPAPBIPAP=自主呼吸＋双水平CPAP减少VILI肺循环影响小，改善氧输送连续应用BIPAP使肺泡复张APRV连续气道正压有利肺泡开放保留自主呼吸避免应用肌松剂和镇静剂潮气量较小气道峰压较低气道压力释放时气道压↓氧输送↑PAV保留自主呼吸，呼吸机扩大自主呼吸患者自主控制VT、吸呼比、R、吸气流量，避免人机对抗机械通气的辅助方法俯卧

5、位通气体外或肺外气体交换气管内吹气液体通气表面活性物质替代疗法吸入NO和前列环素俯卧位通气FRC↑隔肌运动效率↑有利于分泌物引流改善V/Q失调气管内吹气TGI低潮气量时增加CO2的排出呼气时吹入100％的氧气，减少解剖死腔吸入NO改善通气良好区域的肺血管，改善V/Q失调降低肺动脉压20～40ppm液体通气LV将全氟溴辛烷注入肺后正压通气全氟溴辛烷对O2和CO2有高度可溶性保持表面活性物质缺乏的肺泡开放体外或肺外气体交换体外膜肺氧合(ECMO)体外CO2去除(ECCO2R)腔静脉氧合(IVOX)表面活性物质替代疗法VALI容积伤肺泡过度膨胀所致剪切力损伤肺泡周期性开放和关闭所致氧中毒AR

6、DS机械通气新策略①肺保护策略(lungprotectionstrategies)根据P-V曲线选择适当的PEEP，严格限制潮气量和吸气平台压，允许性高碳酸血症（permissivehypercapniaPHV）。②长吸气时间策略可降低吸气峰压和增加氧合③压力限制扩增技术1）吸气波为减速波，肺泡在吸气早期即开放，有利于气体交换。2）气道压力容易控制和管理。3）可调整吸气流速。4）便于人机协调。肾上腺皮质激素抗炎作用保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性稳定细胞溶酶体，维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质预防肺纤维化脂肪栓塞急性坏死性胰腺炎误吸有毒气体吸入脓毒性休克ARDS中后期防止肺广

7、泛纤维化加强液体管理液体负平衡PCWP14～16cmH2O尿量、动脉血pH抗感染治疗维持重要脏器功能，减少MOF的发生加强营养支持治疗愈后1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓移植预后差脂肪栓塞愈后好2.对治疗的反应：机械通气治疗后，PaO2升高快、幅度大好。3.肺外器官衰竭的数目或速度：三个脏器功能衰竭持续超过一周病死率将高达98%。4.年龄：年龄≥60岁病死率高5.急性生理和既往健康评分（APACHE）Ⅱ≥20分差ThankYou