急性呼吸窘迫综合征ards课件

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1、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome.ARDS)郴州市第一人民医院ICU三区李云峰ARDS的概念演变第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先报道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury（ALI.急性肺损伤）

2、ARDS=严重的ALIAdult→Acute(同时发生于小孩)2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究概念ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。ARDS是ALI发展到后期的典型表现。ARDS是MODS的肺部表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。病因严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血

3、体外循环弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素感染是ARDS常见原因中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%发病机制全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺

4、损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDS炎症介质细胞因子肺泡－毛细血管膜通透性↑通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力↑肺泡萎陷肺顺应性↓呼吸频率↑呼吸辅助肌收缩呼吸功↑功能残气量↓肺内分流↑无效腔通气量↑ARDS的病理生理ARDS的病理分期渗出期1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期7－10天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不

5、均一性充血，水肿正常肺ARDS肺病理特点肺损伤分布的“不均一性”病变的非均一性重力依赖区域的肺不张ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能↓通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性↑肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2↓氧消耗VO2氧摄取O2R↓氧耗的病理性氧供依赖1.肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。2.肺顺应性降低：病理生理3.通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩——————————————间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿

6、，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓，生理学分流4.肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变（图）病变的非均一性重力依赖区域的肺不张辅助检查血常规血气分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学1、

7、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白>0.7<0.7<0.7对MV的反应差较好较好鉴别诊断：主要与心源性肺水肿相鉴别。ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加

8、重，PaC