冠心病抗血小板治疗的循证医学新证据

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1、·!2O3·=M?;%9%RN@A;%T?=?;%<,02""3U-*423;-4!3循证医学冠心病抗血小板治疗的循证医学新证据霍8勇，孟8磊【文章编号】!""#$%!&’（%""(）!($!%)($"*+++【中图分类号】,#++【文献标识码】-88冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄及粥样硬化斑块破心脏病学院（<==H

2、是惟一参与这两个病理生理过程的细使用FB!GH"(受体抑制剂（阿昔单抗、埃替非巴肽和［$&L］胞，抗血小板治疗是冠心病治疗中不可缺少的重要组成部替罗非班）（#类或!(类适应证）。分。近年来，随着循证医学的不断发展，越来越多的有关关于急性9:段抬高心肌梗死（9:%>?）的治疗，已抗血小板治疗的临床试验结果相继发布，冠心病患者的抗有循证医学证据表明，直接B=?恢复闭塞冠脉血流的比例血小板治疗策略也在不断更新。本文主要评述近年来新发明显高于溶栓治疗，但是，由于各种各样的原因，并非所表的有关冠心病抗血小板治疗的大型临床试验及

3、其带来的有的9:%>?患者均能及时接受直接B=?治疗，因此药物启示。方式的再灌注治疗仍是目前重要的治疗措施。2""L年，美国心脏病学会年会上发表的两项重要临床研究，为治疗!8急性冠脉综合征的抗血小板治疗9:%>?提供了更好的药物治疗措施。其结果显示，抗血小非9:段抬高的急性冠脉综合征（;9:%&<=9）包括板药物氯吡格雷（CL’0，每日!次）联合标准治疗，对不稳定型心绞痛和非9:段抬高的心肌梗死（;9:%>?），于9:%>?患者显著有益。在氯吡格雷和美托洛尔心肌梗其发病机制主要与血小板血栓有关，故而抗血小板治疗显死试

4、验第2个中国心脏研究（=N>>?:H==9&2）中，共得尤为重要。目前已有大规模临床试验（=@A%研究）显有$LOL2例2$+内发生<>?患者，所有患者常规服用阿示阿司匹林联合氯吡格雷长期治疗，较单用阿司匹林更有司匹林!32’0HI，其中22D3!例随机加服氯吡格雷CL利于降低;9:%&<=9患者发生心血管死亡、非致命性心’0HI。研究结果显示，加服氯吡格雷后，住院期间病死［!］率、心肌梗死或卒中的发生率降低了DJ（!K"4""2），肌梗死或卒中的长期风险。2""$年美国胸科医师学会第七届抗栓和溶栓治疗会议（<==B

5、C）发表的指南建议全因性死亡下降了CJ（!K"4"#），而出血的发生率没有对于;9:%&<=9患者应尽早在阿司匹林的基础上加用氯明显增加，即使在溶栓治疗或年龄大于C"岁的亚组，出［3］吡格雷DE!2个月。血的发生率也无明显增加。另一项=P?2O近年来的荟萃分析还显示，血小板糖蛋白（FB）研究，入选了#$!D例9:%>?患者，在溶栓及阿司匹林治!GH"(受体抑制剂联合阿司匹林可使高危患者及接受经疗的基础上联用氯吡格雷或安慰剂，治疗开始后$OE!D2皮冠脉介入（B=?）治疗的;9:%&<=9患者获益。一

6、项+造影结果发现，联用氯吡格雷可使一级终点（包括梗死涉及#!$"2例患者的荟萃研究发现，血小板糖蛋白!GH相关动脉闭塞、造影前死亡或再梗死）的发生率降低"(受体抑制剂较对照组可使;9:%&<=9患者#"I的病#3J，#"I心脏事件（心血管死亡、心肌梗死或因再次死率及心肌梗死发生率下降DJ（!K"4"!L），虽然出血缺血需要紧急血运重建）发生率下降了2"J。同样，出发生率增加，但颅内出血的发生率没有显著性增加，且高血的发生率（包括颅内出血）在氯吡格雷组也没有显著［2］性增加［C］。上述研究结果告诉我们，无论是否采用溶栓

7、危患者应用FB!GH"(受体抑制剂获益更多。<==BC指南指出，对于;9:%&<=9中、高危患者早期治疗，推治疗，早期加强抗血小板治疗—阿司匹林联合氯吡格雷可荐在应用阿司匹林及肝素的基础上，加用FB!GH"(受改善9:%>?的临床结果，并降低院内病死率。这两项研［#］究结果将会写入新的9:%>?治疗指南。但两药长期联用体抑制剂（埃替非巴肽或替罗非班）。这类药物还可减少B=?术后缺血并发症的频度。近年来也有荟萃研究表明在9:%>?患者中是否有效，目前尚无循证医学证据。接受B=?治疗患者应用FB!GH"(受体抑制剂治疗后

8、，#"对于9:%>?患者，接受直接B=?时，早期是否应给I病死率较低。因此，在2""L年美国心脏病学会和美国予FB!GH"(受体抑制剂，目前的研究不如;9:%&<=9多。2""L年发表的一项荟萃分析涉及了!!个研究2C!!L作者单位：北京大学第一医院心内科，北京!"""#$例9:%>?的患者，结果发现，在直接B=?中联合应用阿%&’()*：+,