第八版诊断学之症状学发热资料

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1、第八版诊断学之症状学（发热）第一节发热发热(fever)是指机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。【正常体温与生理变异】正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。

2、另外，在高温环境下体温也可稍升高。【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。1．致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特

3、别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。一方面通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床

4、表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2．非致热源性发热常见于以下几种情况：(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。【病因与分类】发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。1．感染性发热(infectivefever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性

5、、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。2．非感染性发热(noninfectivefever)主要有下列几类原因：此处内容修改多⑴血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。⑵结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。⑶变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。⑷内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。⑸血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死，通常称为吸收热(atisorptionfever)。⑹颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状态可引

6、起发热，为产热过多所致。⑺皮肤病变：皮肤广泛性病变致皮肤散热渐少而发热，见广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。⑻恶性肿瘤：各种肿瘤均有可能出现发热。⑼物理及化学因素：如中枢、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。⑽自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：1）原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5

7、℃以内。2）感染治愈后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。3）夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。4）生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。【临床表现】(一)发热的分度以口腔温度为标准，可将发热分为低热37.3～38℃中等度热38.1～39

8、高热39.1～41℃超高热41℃以上(二)发热的临床过程及特点发热