诊断学症状学发热

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1、【发热】T发热指机体在致热原的作用下或各种原因引起的体温调节川枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。T正常人体温：腋温36-37°C,口温36.3-37.2°C,肛温36.5-37.7°C。T体温待点：（1）体温有个体差异。（2）日变化：下午体温高于早上，剧烈运动、劳动、进食后体温可略升高，但波动小于1°C。（3）妇女月经前、妊娠期体温稍高。（4）老年人体温稍低于青壮年（因老年人基础代谢率较低）。（5）在高温环境下体温可略高。T临床体温升高发热过热病因致热源无致热源；体内因素；周围环境温度过高机制调定点上移SP无变化，体温调节中枢受损或产热增加、散热障碍效应体温与SP适应，有热限，一

2、般不超过41°C。体温超过SP,可超过41°C。防治处理致热源+降温物理降温一、问诊要点：是否发热？分度？起病情况？热型？（稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、不规则热）诊治过程？药物热？伴随症状？一般状况？传染病接触史？二、发热机制：Ps.外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素，不能通过BBB直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、单核巨噬细胞系统、嗜酸性粒细胞，使其释放内源性致热源，从而引起发热。Ps.EP—方面可以通过BBB直接作用于体温调节中枢，使setpoint上升，体温调节中枢须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动

3、神经使骨骼肌收缩，产热增多；另一方面，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。三、病因与分类：1、感染性发热：各种病原体感染引起，如病毒、细菌、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等，急慢性、局部或全身性的感染均可引起发热。2、变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。ps.药物热：由用药所致的发热，是临床常见的药源性疾病，药物过敏反应是最普遍的机制。药物热与一般感染性发热不同，特征为：如杲首次用药，发热可经7〜10天左右的致敏期后发生；再次用药发生的药物热发生快，易联想到与用药有关；一般是持续的高热，常达39°C〜40°Co但患者一般情况尚好，与热度

4、不成比例；应用各种退热措施（如退热药）效果不好；但停用致敏药物，有时即使不采取抗过敏措施，体温也能自行下降。3、结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎、结节性多动脉炎等。Ps.结缔组织疾病：泛指结缔组织受累的疾病，包括红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿、巨细胞动脉炎及干燥综合征等。结缔组织病具有某些临床、病理学及免疫学方面的共同特征，如多系统受累（即皮肤、关节、肌肉、心、肾、造血系统、中枢神经等可同时受累），病程长，病情复杂，可伴发热、关节痛、血管炎、血沉增快、Y球蛋白增高等。广义的结缔组织病还包括一组遗传性的结缔组织病，即由于

5、先天性的缺陷使结缔组织中某种成分（如胶原、弹性蛋白或糖胺聚糖）的生物合成或降解发生异常而引起的疾病。病因不明，一般认为与遗传、免疫异常及病毒感染等有一定关系，是多因性疾病。随着免疫学的进展，发现多数结缔组织病均伴有免疫学的异常，如抑制性T细胞功能低下、体液免疫功能亢进，多数结缔组织病有自身抗体存在，故也将这组病归入自身免疫性疾病。4、血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死、肢体坏死等。由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致无菌性炎症而引起发热，称为吸收热。5、恶性肿瘤：各种恶性肿瘤都可能出现发热，一般为低热，而恶性淋巴瘤为高热。6、血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性

6、组织细胞病。7、物理及化学性损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。8、颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤，为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热，为产热过多所致。9、皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而引起发热，如广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。10、内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。11、自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属于功能性发热。（1）原发性低热：由于口主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低

7、热对持续数月甚至数年Z久，热型较规则，体温波动范馬小，多在0.5°C内。（2）感染治愈后低热：原感染已愈，由于体温调节功能仍未恢复正常，低热不退。需与机体抵抗力下降导致潜在的病灶如结核活动或其他新感染所致的发热相区别。（3）夏季低热：低热仅发生于夏季，秋季自动退热，多见于幼儿，因体温调节屮枢功能尚不完善，且多于营养不良或脑发育不全者出现。（4）生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后、月经前、妊娠初期可出现。四、临床表现：1、发热的分度：以口腔温度标准低热中等度