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时间:2019-08-06
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1、2021/7/151甲状腺功能亢进症hyperthyroidis简称甲亢2021/7/152【概述】甲状腺毒症(thyrotoxicosis):指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合怔。甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,甲亢):甲状腺腺体本身合成分泌的甲状腺素过多而引起的甲状腺毒症。2021/7/153(一)甲状腺功能亢进症(甲亢):1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)80-85%2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(母患Graves病→TRAb→胎儿→生
2、后2-3月消失)4.多结节性毒性甲状腺肿5.自主性高功能甲状腺腺瘤(单结节或多发,Plummer病)6.甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)7.碘甲亢(IIH):8.HCG相关性甲亢(绒毛膜癌,葡萄胎,侵蚀性葡萄胎,多胎妊娠等)9.垂体瘤(TSH瘤)或TSH细胞增生致甲亢(二)非甲状腺功能亢进类型:1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)4.产后甲状腺炎(PPT)5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺
3、肿等)2021/7/154【Graves病】简称GD,又称Parry病、Basedow病,是一种伴TH分泌增多的器官特异性自免病。2021/7/155AITD:自身免疫性甲状腺病GD慢性淋巴细胞性甲状腺炎产后甲状腺炎2021/7/156病因及发病机理2021/7/157(一)遗传因素:1.家族性发病:2.同卵双生儿共显率达30%-60%,异卵者3%-9%3.与特定HLA的遗传易感性有关:中国人与HLA-Bw46、HLA-B52021/7/158(二)免疫学因素1.体液免疫:在GD病人血清中可检出甲状腺特异性抗体TS
4、Ab:TSH受体刺激性抗体TRAbTSBAb:TSH刺激阻断性抗体(TBⅡ)TGI:甲状腺生长免疫球蛋白TPOAb:甲状腺过氧化物酶抗体TgAb:甲状腺球旦白抗体NIS:抗纳碘转运蛋白的抗体2021/7/1592.细胞免疫:辅助性T淋巴细胞(Th细胞):Th1:导致细胞免疫(GO)Th2:导致体液免疫(GD)Graves眼病(GO):IL-2干扰素γTNF-α眶后成纤维细胞的自身抗体、眼外肌的自身抗体(疾病活动标志)眶后脂肪组织细胞表达TSH受体(GO与GD的共同抗原)2021/7/1510免疫异常发生机制:尚不清
5、楚1.免疫耐受系统障碍:清除自反应T细胞↓2.甲状腺细胞表面免疫相关性蛋白的异常表达:HLA-DR、B7、ICAM-1成为抗原递呈细胞3.由遗传背景决定的特异性Ts细胞功能缺陷(Ts细胞的功能和量不足):机体不能控制针对自身组织的免疫反应,减弱了Ts细胞对辅助性T淋巴细胞(Th细胞)的抑制,特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下,产生异质性免疫球蛋白(自身抗体)。2021/7/1511(三)环境因素:1.感染:又称交叉反应性抗原机理(耶尔森肠杆菌)2.性激素:3.应激:2021/7/15122021/7/1513病因遗
6、传免疫环境在遗传缺陷的基础上(以遗传易感为背景),因应激,感染,精神创伤等因素导致自反应T细胞↑、抗原递呈细胞异常表达、抑制性T细胞(TS)功能缺陷从而促使甲状腺内B淋巴细胞产生一种针对TSH受体的自身抗体(TRAb),导致GD的发生。2021/7/1514病理解剖2021/7/1515肉眼:甲状腺弥漫性肿大(2-3倍),血管增生充血,外观呈鲜牛肉。镜下:1.滤泡上皮由立方形变成高柱壮向腔内增生,腺泡内胶质减少。2.胞核位于底部,可有分裂相,高尔基器肥大,内质网发育良好,较多核糖体,线粒体增多。3.间质内有大量淋巴
7、细胞浸润:T细胞为主,伴少量B细胞和浆细胞甲状腺2021/7/1516球后脂肪浸润,结缔组织增生,眼肌水肿,淋巴细胞浸润,粘多糖,糖胺聚糖(GAG)沉积,透明质酸增多,眼肌纤维增粗体积增大眼外肌炎:眼外肌水肿,变性,伴淋巴细胞及浆细胞浸润,肌纤维断裂坏死眶内压升高→突眼。眼球2021/7/1517胫前皮肤粘液水肿,在光镜下:粘蛋白样透明质酸沉积。电镜下:大量微纤维伴糖蛋白及酸性糖胺聚糖沉积。骨骼肌萎缩变性,心肌变性,增大,肝脂肪浸润等。其它2021/7/1518临床表现占甲亢80-85%,人群中患病率1%,,女多于
8、男,女∶男=4-6∶1,可见于任何年龄20岁-50岁多见,大多缓慢起病少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。老年患者小儿患者多呈不典型表现。2021/7/1519(一)甲状腺毒症的临床表现:2021/7/15201.高代谢症群①.能量代谢增加:怕热,多汗,低热,皮肤手心潮湿,多食易饥②.蛋白代谢增加:负氮平衡,尿肌酸增加,体重下降。疲乏无力③.糖代谢增加:糖
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