甲状腺功能亢进症精美医学

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1、甲状腺功能亢进症复旦大学附属中山医院姚君厘教授第一节概述甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),简称甲亢,系指有多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合症.其病因较复杂,以Graves病(GD)最多见.病因分类和发病机制甲亢的病因分类(1)甲状腺甲亢弥漫性毒性甲状腺肿(GD)多结节性毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤(Plummer病)自主性高功能甲状腺结节滤泡状甲状腺癌新生儿甲亢遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿碘甲亢甲亢的病因分类(2)垂体性甲亢垂体TSH瘤垂体型TH不敏感综合征恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰、绒毛膜等）伴甲

2、亢（分泌TSH或TSH类似物等)HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等）卵巢甲状腺肿伴甲亢甲亢的病因分类(3)医源性甲亢暂时性甲亢亚急性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎(deQuervian甲状腺炎）亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素α、白细胞介素2、锂盐等）亚急性损伤性甲状腺炎（手术、活检、药物等）亚急性放射性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎弥漫性毒性甲状腺肿（GD）弥漫性毒性甲状腺肿(Gravesdisease,GD),为自身免疫性甲状腺病的最常见类型因病分类多结节性甲状腺肿伴甲亢又称毒性多结节性甲状腺肿特点：甲

3、状腺有多个结节多见于老年人或碘甲亢心血管症状突出：心律失常、慢性心衰消疲、乏力、可伴厌食检查：甲状腺核素显象：浓聚和缺损血T3、T4升高TRH兴奋试验：反应降低或无反应治疗：首选放射性131I治疗（先用ATD治疗作准备）疑有恶变者：手术治疗因病分类毒性甲状腺腺瘤又称高功能甲状腺腺瘤、PLUMMER病特点：.多见于中老年.心动过速、消瘦、乏力、腹泻、.无突眼.T3T4.甲状腺显象：热结节因病分类碘甲亢大量补碘（胺碘酮），TH合成增多，出现甲亢因病分类滤泡状甲状腺癌伴甲亢癌组织分泌大量TH，引起甲亢因病分类选择性垂体型TH不敏感综合症(1)病因：TH

4、变体基因突变或受体后缺陷,垂体对TH不敏感，TH对垂体的负反馈作用减弱或消失，不能抑制垂体释放TSH，导致甲状腺增生肿大,TH合成增加,出现甲亢.因病分类选择性垂体型TH不敏感综合症(2)特点:1.自主性非肿瘤性TSH分泌过多2.TSH对TRH和T3有部分反应3.血TH和TSH水平明显升高4.有时不能被T3完全抑制,但可被大剂量地塞米松抑制5.TRH兴奋试验为正常反应6.周围靶细胞对TH的反应正常因病分类第二节又称Graves病（Gravesdisease,GD）女性多见典型：甲状腺肿大、高代谢症群、突眼约5%眼病病人不伴临床甲亢，称为甲状腺功能

5、“正常”的眼病(EGO)弥漫性毒性甲状腺肿病因和发病机制1.免疫功能异常(1)本病为器官特异性自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddisease,AITD）的一种TSH受体抗体（TRAb），作用酷似TSH，能激活TSH受体，引起甲亢和甲状腺肿。分为两型：兴奋型TRAb：（1）甲状腺兴奋型抗体（甲状腺刺激性抗体）与TSH受体结合，促进TH合成，刺激甲状腺细胞增生。（2）甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）与TSH受体结合，仅促进甲状腺增生。封闭型TRAb：甲状腺功能抑制性抗体（AFIAb）甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb)TSH结合

6、抑制性免疫球蛋白(TBII)封闭型自身抗体与TSH受体结合后，阻断和抑制甲状腺功能1.免疫功能异常(2)2.遗传因素部分GD有家族史同卵双生发生GD高于异卵双生者。3.感染因素（1）分子模拟：病原微生物含有TSH受体样物质增加GD发病的危险性（2）诱导细胞因子，向T细胞提供自生抗原作为免疫反应对象。（3）产生超抗原，诱导T细胞的免疫反应4.精神因素通过中枢神经系统作用于免疫系统，使免疫监察功能降低，B淋巴细胞增生，分泌兴奋型TSH受体抗体增加，GD发病ThTsB淋巴细胞TRAb应激、感染－＋病理(1)一、甲状腺:.弥漫性、对称性、峡部肿大、.血管

7、增生、充血.滤泡细胞增生肥大、柱状、.乳头状突出滤泡腔.细胞核在底部.间质:淋巴细胞浸润,淋巴组织增生病理(2)二、眼:.球后组织粘多糖沉积、透明质酸增多、.淋巴细胞及浆细胞浸润、.眼肌水肿增大、脂肪浸润、纤维组织增多.三、胫前粘液性水肿:粘蛋白样透明质酸沉积、肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润四、其他:骨骼肌、心肌:类似眼肌肝:脂肪浸润、灶状或弥漫性坏死、萎缩、纤维化骨:骨质疏松.病理(3)临床表现一、常见临床表现.T3、T4分泌过多,交感神经兴奋性增高.疲乏无力、怕热多汗.皮肤温暖潮湿、体重减少.低热(危象时高热).TH促进糖代谢:糖耐量减退

8、、糖尿病加重.TH促进蛋白质代谢:负氮平衡、尿肌酸排出.骨代谢加快1、高代谢症群弥漫对称性肿大、质软，久病较韧血管杂音、震颤(特异性体症