医学--甲状腺功能亢进症

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1、甲状腺功能亢进症安徽医科大学第一附属医院内分泌科陈明卫定义：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。简称：甲亢（hyperthyroidism）甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲亢的常见病因1.Graves病习惯称为甲亢2.多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢）3.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）4.桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）5.甲状腺癌（滤泡型腺癌

2、）6.新生儿甲亢7.碘甲亢8.HCG相关性甲亢9.垂体TSH瘤或增生非甲状腺功能亢进类型甲状腺毒症1.亚急性甲状腺炎（亚急性肉芽肿性甲状腺炎，deQuervain甲状腺炎）2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）3.产后甲状腺炎（PPT）4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）Graves病（GD）又称弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症，弥漫性毒性甲状腺肿，Basedow病。是甲亢的最常见原因，约占80%-85%。女性显著高发（4-6：1）

3、高发年龄20-40岁Graves病（GD）是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床特点：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、甲状腺相关性眼病（TAO)、胫前黏液性水肿。这些表现可先后出现，或单独出现发病机制近代研究表明GD是在遗传基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性Ｔ淋巴细胞（Ｔｓ细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫性疾病。机制尚未完全阐明。一、遗传因素GD有非常明显的家族聚集现象，同卵双生子相继患病的达30%--60%。病人的50%的亲属循环血中存在甲状腺自身抗体。本病的发生与人白细胞抗

4、原（HLA抗原）显著相关。二、环境因素感染、应激和性激素等的变化，均可能是本病的诱发因素，尤其是强烈的突发的精神刺激，常可诱发甲亢的发病。发病机制三、自身免疫1.体液免疫：血中促甲状腺激素受体抗体（TRAb）是人类特有的抗体，仅可在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出，它是GD的主要和直接的原因。包括TSH受体刺激性抗体（TSAb）、TSH刺激阻断性抗体（TSBAb）和甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）。甲状腺刺激抗体直接作用在甲状腺细胞膜的TSH受体部位，刺激甲状腺的生长并使其功能增强。发病机制TSAb是GD的直接致病原因

5、，其证据为：1.未治疗的处于甲亢期的GD，TSAb阳性率高达95%；2.TSAb阳性的GD患者停用ATD后，复发率高；3.GD复发时TSAb活性再度升高；4.TSAb阳性的GD孕妇分娩的新生儿可发生GD；5.GD亲属中当发生GD时，TSAb活性明显升高。发病机制除TRAb外，50-90%的GD患者也存在其他针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）,抗钠/碘同向转运体抗体，进一步支持本病的自身免疫病因学说。GD患者的甲状腺功能结果取决于刺激性和阻断性两种抗体何者占优势

6、。Ts细胞免疫监护功能和调节功能遗传缺陷体内免疫稳定受到破坏“禁忌株”细胞失控B淋巴细胞增生分泌大量甲状腺刺激抗体精神刺激感染应激Th细胞协助长期以来较公认的发病机制发病机制2.细胞免疫：Th1细胞介导细胞免疫反应。主要与GD浸润性突眼发病有关。T细胞主要产生白介素-2（IL-2）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）病理甲状腺多数甲状腺肿大，弥漫性、对称，或伴峡部肿大，腺泡上皮细胞增生、肥大，泡腔内胶质减少。滤泡间的淋巴组织呈现不同程度增生。眼浸润性突眼者球后组织中常有脂肪浸润、眼肌水肿增大、纤维组

7、织增多，粘多糖沉积与透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润。眼肌纤维增粗，纹理模糊，脂肪增多，肌纤维透明变性、断裂及破坏。其他骨骼肌、心肌可类似眼肌的表现，但较轻。胫前粘液性水肿。临床表现女性多见，男女之比为1∶4～6，青年人多见，临床表现不一。多数起病缓慢。典型临床表现包括：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征。小儿、老年人常不典型。临床表现一、甲状腺激素分泌过多症候群1.高代谢症候群由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重

8、减轻。TH促进肠道糖吸收，加速糖氧化利用和肝糖原分解，患者表现为空腹血糖偏低，餐后血糖增高，重者可呈糖耐量异常或糖尿病。TH促进脂肪合成、分解和氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。蛋白质分解增加，致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。2.精神、神经系统兴奋性增高神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记