医学医学甲状腺功能亢进症

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1、第七篇内分泌系统疾病第九章甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）临沂市人民医院内分泌二科王斐2009.12熟悉甲状腺激素过多时的病理生理改变；了解甲亢的病因分类和发病机制。掌握：Graves病的临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则。熟悉：浸润性突眼的治疗。了解：本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证；妊娠期甲亢的处理原则。目的和要求概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述正常甲状腺：重量：约20-30g，H形侧叶体积：长4-5cm，宽1-2cm，厚2-3c

2、m分泌的激素：滤泡上皮细胞—甲状腺激素（thyroidhormone，TH）（T4、T3）主要调节体内的各种代谢并影响机体的生长和发育滤泡旁细胞（C细胞）—降钙素（Calcitonin，CT）主要调节机体的骨代谢正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)。甲状腺功能

3、亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,引起的甲状腺毒症。以Graves病（GD)最为常见。甲状腺毒症甲状腺毒症病因一、甲状腺性甲亢1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,to

4、xicadenoma）6.滤泡状甲状腺癌(Follicularthyroidcancer)7.碘甲亢（IIH）8.HCG相关甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎)9.垂体性甲亢(腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）二、非甲状腺功能亢进型1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎，Silentthyroiditis)3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎(PPT)5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,甲状腺吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease

5、）最常见。占甲亢的80%～85%。我国总体患病率1.2%女性多于男性（女:男=4~6：1）高发年龄20~50岁主要临床特征：Graves病1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）Graves病(GD)的发病机制Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。与自身免疫性甲状腺炎等统称为自身免疫性甲状腺病（Autoimmunethyroiddiseases,AITD)主要发病机制：1.自身免疫2.环境因素3.

6、遗传因素（一）自身免疫甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TSHreceptorantibody,TRAb），也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）。TRAb有3种(classificationbybiologiceffects)TSAb：thyroid-stimulatingantibody(GD的致病性抗体）TSBAb：TSH-stimulatingblockingantibody（是自身免疫性甲状腺炎导致甲减得原因之一）T

7、GI：thyroidgrowthimmunoglobulinGraves病(GD)的发病机制GD免疫异常发生机制：1.免疫耐受异常：自身反应的T细胞攻击甲状腺组织；2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应；3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应。Graves眼病(Gravesophthalmopathy,GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤

8、维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化（二）环境因素（