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1、第七篇内分泌系统疾病第九章甲状腺功能亢进（Hyperthyroidism）1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，掌握本病的病因分类和发病机制。掌握本病的临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则。掌握甲状腺功能亢进症危象的诊断和处理原则。2.了解本病同位素治疗和外科手术治疗的适应症。讲授目的和要求概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述甲亢(hyperthyroidism)广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thy
2、roidhormone,TH）而导致的以高代谢为主要表现的的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进Graves病（GD)最常见。甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征,病因可为甲状腺合成并分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)。甲状腺功能亢进(hyperthyroidisms):狭义上指甲状腺本身合成并
3、分泌过多的甲状腺激素,并释放到血液,产生甲状腺毒症。病因甲状腺功能亢进一.甲状腺性甲亢甲状腺吸碘131率升高:1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease，Basedowdisease）2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer,disease,toxicadenoma）4.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)5.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism
4、)7.滤泡型甲状腺癌(Follicularthyroidcancer)8.碘甲亢Ⅰ型甲状腺吸碘131率降低:6.碘甲亢Ⅱ型（IIH,Jod-Basedow）二垂体性甲亢(腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）三HCG相关甲亢(甲状腺吸碘131率升高)四甲状腺炎症(吸碘率降低）一).亚急性肉芽肿性甲状腺炎二).亚急性淋巴细胞性甲状腺炎三).慢性淋巴细胞性甲状腺炎症四).产后甲状腺炎五.人为性甲亢（factitioushyperthyroidism,吸碘率降低）六.卵巢甲状腺肿(struma
5、ovarii,卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease，Basedowdisease）最常见。占甲亢的80%～95%。Graves病(GD)的发病机制Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。临床表现有：1.毒性弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）2.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)3.局限性黏液性水肿（localisedmyxedema）和指端粗厚(aropachy)自身免
6、疫甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）TRAb有三种(classificationbybiologiceffects)1）TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody3)TGI:thyroidgrowthimmu
7、noglobulinGD免疫异常发生机制：1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺组织2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应。3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强.GD的甲亢是Th2细胞介导的体液免疫反应。Graves眼病(GO)的发病机制Th1介导的细胞免疫反应.眼眶后脂肪细胞表达TSHR,即为共同抗原。（1）血循环中识别甲状腺滤泡上皮细胞和球后成纤维细胞共同
8、抗原（TSHR）的T淋巴细胞,浸润眼眶。（2）被激活的T细胞释放细胞因子,造成球后软组织炎症,并刺激成纤维细胞增殖,分泌大量糖胺聚糖,引起球后眼外肌水肿,部分成纤维细胞转变为脂肪细胞，球后脂肪浸润。环境因素（1）感染：Yersiniaenterocolitica（2）应急:诱发自身免疫反应（3）性激素:女性多见遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病。与HLA相关。单卵双生子的共显率30%～76%。病理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织
