重症哮喘的现代诊断与治疗

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1、重症哮喘现代诊断与治疗东南大学中大医院林勇支气管扩张剂70年代和80年代初的哮喘认识“痉挛学说”哮喘主要是支气管痉挛舒张支气管平滑肌是最重要的80年代和90年代初的哮喘认识“炎症学说”哮喘是嗜酸细胞浸润为主的气道炎症吸入糖皮质激素气道炎症学说气道炎症哮喘是一种慢性变态反应性炎症气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础气道炎症存在于哮喘的所有时段炎症是症状和气道高反应性的基础哮喘将通过抑制炎症而得到控制症状肺功能受损气道高反应性气道阻塞气道炎症（粘液分泌水肿血浆渗出）引起慢性气道炎症的危险因素哮喘发病金字塔哮喘的定义(2003年GINA版)哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

2、慢性炎症导致气道反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限。表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘急性发作定义哮喘急性发作：气促、咳嗽、喘息或胸闷等症状突然发生或呈进行性加重，常伴有呼吸困难，以呼气流速下降为特征2002GINA重症哮喘的概况1％－3％哮喘急性发作患者病情得不到控制需住院治疗重症哮喘患者占住院病例的10％，其病死率高达9％－38％重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者在《支气管哮喘防治指南》的哮喘急性发作时病情严重程度分级中的重度和危重《GINA》中哮喘恶

3、化的严重度分级的Severe和Respiratoryarrestimminent属重症哮喘。文献中相关术语哮喘持续状态（Statusasthmaticus）潜在致死性哮喘（Potentiallyfatalasthma）濒死性哮喘（near-fatalasthma）脆性哮喘（brittleasthma）难治性急性重症哮喘（Severeacuteintractableasthma）突发致死性哮喘（Sudden-onsetfatalasthma）突发窒息性哮喘（Suddenasphyxicasthma）TheModernViewofAsthmaAntigen,etcMacrophageMast

4、cellTlymphocyteNeutrophilEosinophilMucusplugEpithelialsheddingGobletcelldischargeGobletcellhyperplasiaSubepithelialfibrosisVasodilatationNewvesselsPlasmaleakOedemaSensorynerveEfferentnerveAirwayconstrictionSmoothmusclehypertrophy/hyperplasia`重症哮喘发作的相关原因（一）致喘因素持续存在变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触，使变态反应性

5、炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情急剧恶化。（二）呼吸道严重感染或感染未能控制病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以奏效。（三）支气管痰栓形成，阻塞气道患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形成，阻塞大小气道或并发肺不张。（四）对平喘药失敏（desensitization）长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现为对药物失敏，气道反应性增高。（五）反常性（anomalous）、矛盾性（Parodoxial）支气管痉挛亦由过

6、量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体下调；⑤气道反应性增高。（六）突然停用糖皮质激素主要是激素依赖型哮喘。骤停激素导致“反跳现象”。（七）患者的情绪过度紧张一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。（八）对平喘药物的反应性降低严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等使气道对多种平喘药的反应降低。（九）产生严重的并发症气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。（十）对病情缺少适当的评估与监护治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加

7、大。炎性细胞募集血管通透性和水肿炎性介质释放粘液分泌支气管收缩炎性细胞激活刺激气道反应性增高组织损伤凋亡减少炎性细胞持久存在细胞因子生长因子释放成纤维细胞巨噬细胞激活基质蛋白沉积平滑肌粘液腺增生组织修复气道重建哮喘炎症的三期急性炎症重建慢性炎症三、重症哮喘的病理及病理生理重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘