重症哮喘的现代诊疗

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1、重症哮喘的现代诊疗一、重症哮喘的概况与概念哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％－3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％，其病死率高达9％－38％，成为重要的呼吸系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对重症哮喘发作的严重性估计和判断不足，造成不及时就诊和抢救，导致严重后果。重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者。文献中有多种术语描述各种类型和表现的重症哮喘；如哮喘持续状态（Statusasthmaticus），潜在致死性哮喘

2、（Potentiallyfatalasthma），难治性急性重症哮喘（Severeacuteintractableasthma），突发致死性哮喘（Sudden-onsetfatalasthma），突发窒息性哮喘（Suddenasphyxicasthma）。突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作，迅速恶化，发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。二、重症哮喘发作的相关原因（一）致喘因素持续存在变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触，使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情急剧恶化。（二

3、）呼吸道严重感染或感染未能控制病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以奏效。（三）支气管痰栓形成，阻塞气道患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形成，阻塞大小气道或并发肺不张。（四）对平喘药失敏（desensitization）长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现为对药物失敏，气道反应性增高。（五）反常性（anomalous）、矛盾性（Parodoxial）支气管痉挛亦由过

4、量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体下调；⑤气道反应性增高。（六）突然停用糖皮质激素主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”（七）患者的情绪过度紧张一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。（八）对平喘药物的反应性降低严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等使气道对多种平喘药的反应降低。（九）产生严重的并发症气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。（十）对病情缺少适当的评估与监护治

5、疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。三、重症哮喘的病理及病理生理重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、窒息。上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充

6、气扩张，使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重，气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼气期右心回心血量减少。吸

7、气期回心血量增加，右心室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压。重症哮喘的病理生理如下图所示：各种诱因气道炎症支气管平滑肌痉挛粘膜水肿、粘液栓塞气道阻力呼吸功气道狭窄V／O失调肺泡通气氧耗量，呼吸衰竭低氧血症呼吸肌疲劳致命性心律失常低氧血症CO2潴留反应性肺动脉高压..四、重症哮喘发病的危险因素1、曾经多次因重症哮喘住院治疗；2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史；3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素；4、经常需要吸入β

8、2受体激动剂以缓解症状，近期吸入β2受体激动剂的明显增加，但对治疗反应差；5、长期使用全身糖皮质激素，近期停药。五、重度哮喘的临床表现及诊断（一）重度哮喘发作常具有下列临床特点：（1）休息状态仍有严重的喘息，呼吸困难，病人大多呈前弓位