发热症状比较

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1、第一章常见症状症状(symptom)是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征(sign)是指医师或其他人能客观检查到的改变。这些改变有多种形式，有些只有主观才能感觉到的，如疼痛、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、罗音、杂音、肝脾大等；还有些生命现象发生了质量变化(不足或超过)，如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通过客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了体征。症状学(sympomatology)研

2、究症状的识别、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向思者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断、鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。疾病的症状很多．同一疾病可有不同的症状，不同的疾病又可有某些相同的症状，因此，在诊断疾病时必须结合临床所有资料综合分析、切忌单凭某一个或几个症状而作出错误的诊断。本章仅对临床上较为常见的部分症状加以阐述。第一节发热正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下

3、或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。正常体温与生理变异正常人体温一般为36一37℃18左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进食后体温也可赂升高，但一般波动范围不超过1℃，。妇女在月经前及妊娠期体温稍高于正常。老年人因代谢率稍低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。1．多数患者的发

4、热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源．通过下述机制引起发热；(2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介家(L1)、肿瘤坏死因子(TNF)相干扰素等。通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨

5、骼肌收缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②18引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病．如广泛性皮肤病、心力衰竭等。病因与分类引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。1．感染性发热各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢

6、性，局部性或全身性．均可出现发热。2．非感染性发热主要有下列几类原因：(1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血拴形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如肿瘤坏死、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。(2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。(5)体温调节中枢功能失常：①物理性，如

7、中暑；②化学性，加重度安眠药中毒；③机械性，加脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。18(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有；①原发性低热：由于自主神经功能亲乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久．热型较规则，体温波动范围较小，多在0．5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，

8、低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于