运动性肌肉损伤相关易感基因

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1、运动损伤相关SNP位点郭金海2017年8月24日运动方式运动损伤营养需求恢复情况背景介绍肌肉结构肌肉收缩过程肌肉收缩方式肌肉损伤标志物肌肉损伤风险肌肉损伤肌肉损伤起始阶段肌肉损伤第二阶段肌肉修复重塑阶段其他影响因素讨论背景介绍肌肉结构肌肉的收缩过程——肌丝滑行学说肌肉收缩方式等长收缩（isometriccontraction）向心收缩（concentriccontraction）离心收缩（eccentriccontraction）对肌肉损伤较大另一方面，抗阻运动可增肌预防老年人肌肉减少症肌肉损伤标志物CK(creatinekinase

2、):肌酸激酶四种形式的同工酶：肌肉型(MM)——各种肌肉细胞脑型(BB)——脑细胞杂化型(MB)——心肌线粒体型(MiMi)——心肌和骨骼肌线粒体中Myoglobin:肌球蛋白α-actin：肌动蛋白tenascin-C：肌腱蛋白C肌肉损伤风险轻微损伤肌肉重塑后变得更强严重损伤横纹肌溶解综合征代谢紊乱肾衰竭肌肉损伤——起始阶段肌肉损伤起始阶段分子机制ZlinestreamingACTN3α-actinin：辅肌动蛋白快肌纤维α-actinin3（ACNT3）慢肌纤维α-actinin2（ACTN2）ACTN3R577XXX型的分布：非

3、洲1%欧洲18%亚洲25%XX型肌肉特征：肌肉容量小肌肉力量小冲刺时间慢更容易损伤MLCKMLCK:Myosinlightchainkinasegene（肌球蛋白轻链激酶基因）49(C>T)(rs2700352)T携带者肌肉基线力量大但TT型离心运动后循环血中CK和myoglobin浓度偏高37885(C>A)(rs28497577)A携带者剧烈运动后血浆CK浓度升高、力量减少A-携带者是C携带者横纹肌溶解综合征的5倍CKNcol(A>G)SNP(rs1803285)不同研究结果矛盾肌肉损伤第二阶段——炎性反应阶段与炎症相关的细胞因子

4、促炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNF、OPN等等抗炎性细胞因子IL10、IL4、IL13、CCL2等等双面功能细胞因子IL6老年人在剧烈运动后的肌肉损伤特征损伤程度更高恢复到基线力量的时间延长。中性粒细胞、M1、M2的招募能力受损IL6浓度的增加迟缓。TNF、TGFβ1、IL1β浓度的增加迟缓NF-κB和HSP70上升TNFTNF（肿瘤坏死因子）−308(G>A)(rs1800629)A等位基因携带者TNF水平增高老年妇女的体力活动后身体机能改善受损年轻人肌肉损伤不受影响，但年轻人肌肉重塑过程受影响，因为TNF抑制肌细胞融合A

5、等位基因携带者肌肉减少症和肌肉萎缩高度易感IL1IL1B与TNF协同作用−511(C>T)(rs16944)+3954(C>T)(rs1143634)−3737(C>T)IL1RN+2018(T>C)IL6IL6：调节不同细胞因子，如TNF和IL1RA参与卫星细胞增殖参与胶原蛋白合成离心运动能诱导更多骨骼肌细胞IL6表达−174G>CSNP(rs1800795)G-allele增加血浆IL6水平在力量运动员中GG和GC型比较普遍年轻个体C-allele携带者离心运动后CK较GG型高在力量型运动中，GG型肌肉损伤修复更快，但也有研究不同

6、。OsteopontinOPN(Osteopontin)：骨桥蛋白一种细胞外基质蛋白。促炎性细胞因子。在骨细胞再生中其关键作用趋化巨噬细胞（和中性粒细胞）−66T>G,rs28357094G-allele表达量下降80%女性上臂肌肉容量增加17%，但不影响力量变化肌肉损伤后G-allele肿胀增加、力量丧失增加。肌肉损伤后GG型CK浓度增加明显G-allele握力低于正常水平。G-allele杜氏肌营养不良病人病程进展快G-allele女性肌肉损伤更严重（雌激素影响，G-allele的Osteopontin表达量上升3倍）CCL2CC

7、L2：chemokine(C–Cmotif)ligand-2,趋化因子配体2其主要受体之一为CCR2在肌肉损伤时表达于肌肉间隙与巨噬细胞和中性粒细胞共定位CCL2rs3917878(C>T)T-allele男性最大力量恢复缓慢女性更高的CK反应CCR2(rs1799865)C-allele女性力量恢复缓慢两性肌肉酸痛增加肌肉细胞重塑IGF系统IGF：即胰岛素样生长因子IGF系统包括IGF1、IGF2IGF的结合蛋白胰岛素受体细胞表面受体IGF系统功能促进卫星细胞的分化和增殖运动训练增肌过程中具有重要的作用本综述认为与运动损伤也有关系，

8、通过调节关键蛋白（胶原蛋白、肌原纤维）的合成来影响运动损伤。低IGF-I水平，肌肉细胞外基质的稳定性降低，剧烈运动后，肌肉力量快速降低。低IGF-II水平，肌肉细胞外基质的完整性降低，剧烈运动后，肌肉力量降低IGF2IG