急性脑血管病的影像诊断(II)

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1、二炮总医院神经内科王磊急性脑血管病的影像诊断东方之珠急性脑血管病(AcuteCrerebrovascularDiseases)起病急、症状重、死亡率高、容易留下后遗症。及时的正确诊断，是抢救生命的关键，CT和MR检查切实可行，且互相补充。SIEMENS1.0MAGNETIMPACTSIEMENS1.5MAGNETsymphonySIEMENS1.5MAGNETsymphony第一节脑出血(CerebralHaemorrhage)颅内出血病因分类部位分类颅血动肿脑颅脑混脑管脉内室外畸硬瘤脑蛛合伤形化内外网膜型下

2、腔CT1、病灶：均一的高密度区，圆形或卵圆形，边缘清楚，CT值50一80Hu。灶周常有一低密度环(缺血、坏死和水肿)。在出血后3-4小时血肿密度达高峰，可达90Hu。超急性期血肿（24小时）高密度灶、破入脑室、有占位效应周围的低密度环影逐渐扩大，同时中心密度也逐渐降低(血红蛋白分解)。在出血后2～3月，血肿变为低密度。血肿密度的变化：小的消失快，可不遗留痕迹；大的血肿吸收后，遗留有囊性变，并可维持数年。急性期血肿（三天及其一个月后）血肿及其周边密度减低慢性期血肿（3个月）囊性低密度灶、边缘清晰锐利、无占位效应

3、2、破入脑室：急性期可破入脑室，以基底节内囊区的发生率最高。少量积血仅见于侧脑室后角或三角区，与上方脑脊液呈现出一水液平面；大量出血则可形成脑室铸型。3、占位效应：出血量较大时，占位效应；在大脑半球常造成中线移位，侧脑室受压和大脑镰疝；在小脑常造成脑干受压及小脑扁桃体疝。占位效应一般在出血后3一7天达高峰，此时脑水肿最重。在出血后两周左右，占位效应开始减轻，大的血肿占位效应可维持4周，小的血肿占位效应很快消失。急性期血肿（10小时）破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血急性期血肿（2天）多发，破入脑室成铸形

4、、有占位效应4、增强：早期无强化，出血后7～9天可见周围环形增强：血肿周围低密度影的内缘，与血肿之间有低密度或等密度带相隔。血肿等密度时，CT平扫仅见占位，此时增强意义更大。血肿变为低密度后仍可见。可持续2-3个月，以4-6周最明显。亚急性期血肿20天血肿中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化+CMRI血肿分为四期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。1．超急性期：起病24小时以内，新鲜的血肿由含氧合血红蛋白的红细胞、血清蛋白和血小板组成。后两者对MR信号影响轻微。1．超急性期：1)出血24小时以内2)以T

5、1WI等或略低信号，T2WI高信号为特征，易与肿瘤混淆3)T2WI可见边缘线状或新月形低信号影，为红细胞内脱氧血红蛋白所致4)病灶周围水肿轻微超急性期血肿（16小时）T1WI中等信号T2WI边高、中间高低相间2．急性期：出血后2-7天。血红蛋白存在三种形式的变化：首先完整红细胞内的氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白；在1-2天后细胞内的脱氧血红蛋白变为正铁血红蛋白；继之红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂，开始出现游离的正铁血红蛋白。MR诊断要点：1)出血2-7天2)以T1WI和T2WI低信号为特征3)周围脑水肿明显急性

6、期血肿（5天）T1WI边高中间低T2WI低信号，周围脑水肿急性期血肿（5天）T1WI高、低混杂T2WI低信号，周围水肿蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿急性混合血肿（7天）急性混合血肿（7天）蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿T1WI边高中低T2WI为低信号急性硬膜外血肿（5天）血肿呈双凸卵圆形急性硬膜外血肿（5天）3．亚急性期：出血后8-30天，在血肿周边部位游离的正铁血红蛋白向中心推进，最后整个血肿变为游离稀释的正铁血红蛋白。MR诊断要点：1)出血8-30天2)早期T1WI和T2WI均为周高中低信号3)晚期T1WI和T2

7、WI全部变为高信号4)脑水肿逐渐减轻亚急性期血肿（26天）T1WI为周高中低T2WI高信号亚急性期血肿（26天）T1WI周高中低信号T2WI高信号亚急性期血肿（13天）T1WI周高中低T2WI高信号硬膜下血肿、脑内血肿亚急性混合血肿（14天）亚急性混合血肿（14天）硬膜下血肿、脑内血肿4．慢性期：出血后1-2月，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素组成。出血2月后，巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上，形成明显的含铁血黄素环。部分病人T1WI和T2WI高信号影可持续数月。MR诊断要点：1)出血后1-2

8、个月2)T1WI、T2WI高信号边缘出现环状低信号3)低信号影以T2WI明显4)血肿完全吸收者，T1WI、T2WI呈斑点样不均匀的略低或低信号；囊腔形成者T1WI低、T2WI高信号，周边为极低信号影围绕慢性期小血肿（34天）T1WI高信号T2WI线样黑边包围高信号慢性血肿囊变期（4个月）T1WI低信号T2WI高信号慢性血肿囊变期T1WI低信号T2WI高信号T1WI为脑灰质信号新月形T2WI高信号慢性