缺血性心脏病的代谢治疗

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1、缺血性心脏病的能量代谢治疗解放军二五二医院心内科曹雪滨PCI适合于中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据伴有LAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者PCI成功率高、手术风险低、RS低的病变能够进行完全性血管重建的多支病变有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者急性冠状动脉综合征，尤其是AMI患者选择外科手术情况DM、多支血管弥漫病变LV功能减退、左主干伴有LAD开口病变的多支病变通过PCI不能达到完全血管重建无前壁MI者LAD闭塞，PCI不能成功者药物治疗的适应症病变狭窄小于50%无大面积心

2、肌缺血证据二级分支病变非LAD开口或近端的不能血管重建的单支病变稳定性心绞痛一线药物：阿司匹林、他汀类药物、ACEI、β受体阻滞剂等缺血性心脏病的事件链危险因素：脂质异常　　　　　　　无症状缺血吸烟　　　　　　　　　心绞痛　　　　　　心衰　　高血压　　　　　　　　心肌梗死　　　　　　　　　　　　　　　　　缺血性心肌病　　　　　　　糖尿病AS　ICD死亡腹型肥胖　　　　　　　原发性心脏骤停社会心理因素　　　　　　　或猝死针对心血管事件链采取的治疗针对危险因素治疗　调脂治疗，戒烟，抗高血压治疗，控制糖尿

3、病，减肥，调整心理因素等抗凝治疗，抗血小板治疗心肌由于缺血和缺氧引起的一系列代谢问题，如能量代谢问题，钾．钠．镁的失衡问题，局部的酸中毒问题等，也是需要关注的问题心脏的供能方式酮体乳酸游离脂肪酸葡萄糖在正常情况下心肌供氧以葡萄糖有氧氧化为主正常心脏代谢（1）心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量65～75％其他组织则仅摄取10～25％氧供需再↑难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供正常心脏代谢（2）正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活

4、动冠脉适当扩张血流量可↑到休息时6～7倍缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍心肌缺血时能量代谢的变化糖代谢：有氧氧化受限糖酵解为在无氧状态下的有效代谢方式，在有限底物情况下有效的供能方式，同时乳酸生成，可以使心肌细胞受损脂代谢：脂肪酸氧化脂酰辅酶A经过脱氢，加水，再脱氢，硫解成为乙酰辅酶A缺氧时受限，导致游离脂肪酸堆积心肌缺血时能量代谢的变化心肌代谢的能量来源90%来自于FFA和葡萄糖代谢所产生的能量，其中主要的是葡萄糖代谢在缺血缺氧的环境下，心肌的葡萄糖有氧代谢障碍，此时心肌的能量来源则靠葡萄糖的酵解

5、葡萄糖酵解的意义在于氧供不足的情况下，迅速分解葡萄糖产生能量供给机体心肌需要心肌缺血时能量代谢的变化能量代谢异常在心肌损伤发生的初始阶段就已经发生我们已有的研究发现:通过电镜细胞化学的研究证实在心肌细胞没有发生形态学改变之前,心肌细胞线粒体呼吸酶的重要标志酶琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性就已经降低.如果去除危险因素,SDH活性可以恢复,心肌细胞的结构能够保持正常在90年代初期我们就在国内较早提出,心肌细胞能量代谢障碍是心肌细胞损伤的始动因素之一心肌缺血时能量代谢的变化心肌缺血与缺氧引起的心脏改变结构改

6、变　心脏重塑功能异常　心肌顿抑、心肌冬眠心血管事件发生时，既有不可逆的部分心肌发生坏死；同时还有存活心肌，包括顿抑心肌、冬眠心肌与正常心肌如何提高存活心肌的能力问题值得我们关注心肌顿抑与冬眠心肌心肌顿抑(myocardialstunning)缺血后引起的短期功能障碍，并且能自行恢复者为心肌顿抑冬眠心肌(hibernatingmyocardium)如存活心肌反复发生顿抑，导致的持续功能障碍，称为冬眠心肌．冬眠心肌有功能性冬眠和结构性冬眠功能性冬眠指心肌细胞没有结构改变，能对类似多巴胺等物质的收缩刺激做

7、出反应结构性冬眠指心肌细胞丢失收缩蛋白，但细胞膜仍保持完整性，所以心肌细胞是活的目前认为冬眠心肌是心肌对缺血的一种反应，是慢性缺血性心脏病的一种表现．心肌能量学与能量代谢药物治疗的概念心肌能量学：系研究心肌能量代谢、需氧与供氧平衡和心脏作功关系的一门科学心肌能量代谢药物治疗：是指药物在不明显改变心率、血压和冠状动脉血流的前提下，通过改善能量代谢过程，使心肌细胞能获得更多的能量物质，来满足细胞保持完整性，实现心肌细胞生理功能需要的一种方法心肌能量代谢治疗的方法心肌能量代谢治疗的主要方法以刺激糖代谢和抑

8、制脂肪酸代谢目前用于干预能量代谢的方法有GIK(葡萄糖－胰岛素－钾)注射液曲美他嗪左卡尼汀磷酸肌酸(CP)１,６－二磷酸果糖(FDP)辅酶Q10葡萄糖－胰岛素－钾注射液（GIK）已经应用40余年，研究表明其能够缩小梗死面积，促进心功能恢复对有存活心肌的慢性心功能不全者，GIK能够不依赖血流动力学和儿茶酚胺的影响，产生改善室壁运动分数，提高心肌收缩速度，降低收缩末期容量的效应葡萄糖－胰岛素－钾注射液（GIK）2004年AHA发表加拿大学者完成的一项随机对照临床研究报告表