《休克患者的护理》ppt课件

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1、第三章休克患者的护理梁田媛案例患者,男性,19岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起。体检:面色苍白,脉搏细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片淤斑、血肿。Bp:65mmHg,HR:125次/分,T:36.8C。外伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤淤斑,最终死亡。1.该患者发生休克了吗?2.属于哪种类型?3.该患者应如何治疗与护理?问题学习目标:掌握休克的临床表现和护理熟悉休克的病因、分类和治疗原则了解休克的病理生理有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖充足的血容量、有效的心排出量和完整的周围血管张力。这三个因

2、素中,任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度,即可导致有效循环血量的下降。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。多种原因引起的有效循环血量减少,微循环障碍,使组织灌流不足,以致细胞损伤、器官功能受损的全身性病理生理综合征。休克的概念烦躁、神志淡漠、面色苍白或发绀、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸加快、血压下降及尿量减少休克的临床表现:病因及分类过敏性休克(一)低血容量性休克1.失血性休克2.失液性休克3.创伤性休克(二)(三)(五)(四)感染性休克神经源性休克心源性休克食道下端静脉丛曲张、破裂出血失血性休克烧伤/失液性休克创伤性休克

3、感染性休克细菌释放的内毒素或外毒素所致心肌损害,心排出量下降内毒素使血管扩张、血压下降毛细血管通透性增高、血浆渗出、血容量减少直接损害细胞,引起代谢障碍流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌心源性休克因心脏排出量急剧减少所致,见于急性心肌梗死、心脏压塞和心力衰竭等血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生病因(CausesandMechanismofshock)病理生理病理生理各类休克共同的病理生理基础:有效循环血容量锐减及组织灌注不足,导致微循环障碍、代谢改变、重要器官的继发性损害微循环缺血期(微循环收缩期)微循环淤血期(微循环扩张期)休克失代偿

4、期(微循环衰竭期DIC)【病理生理】——微循环的变化【病理生理】——1.微循环收缩期失血、失液↓儿茶酚胺↑↓收缩血管(外周和内脏小血管)↓止血,使循环血量重新分布、保证重要脏器血供【病理生理】——2.微循环扩张期循环血量继续减少,微循环血管持续收缩↓组织长时间缺血、缺氧↓酸性代谢产物积聚、局部血管活性物质释放↓毛细血管前括约肌舒张,后括约肌仍收缩↓血液淤积,毛细血管内静水压↑,通透性↑↓血浆外渗,血液浓缩,血液粘稠度↑回心血量↓,重要脏器灌注不足,休克加重【病理生理】——3.微循环衰竭期血液滞留→组织细胞缺血缺氧→细胞死亡↓血液高凝↓微血栓DIC出血倾向器官功能

5、障碍【病理生理】——代谢改变1、儿茶酚胺释放:血糖升高2、醛固酮分泌增加:尿量减少3、代谢性酸中毒:乳酸、丙酮酸4、细胞膜的钠-钾泵功能失常:细胞过度肿胀、变性、坏死5、细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜受损:细胞自溶图10-13休克时细胞损伤【病理生理】——内脏器官继发性损害两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍或衰竭,多系统器官功能障碍或衰竭(MODS)休克全身组织持续缺血、缺氧组织细胞变性、出血、坏死脏器功能障碍或衰竭肺:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肾:急性肾衰竭(ARF)心:心肌功能损害、心功能衰竭脑:脑水肿、颅内压增高、脑疝肝:肝功能衰竭胃肠道:胃粘膜缺血

6、、糜烂、出血多器官功能障碍和衰竭肾是休克时非常容易受损的器官之一心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因,救治中应重视护理评估(一)健康史外科休克的高危因素评估(二)身体状况尿量减少是休克早期的表现,是最为敏感的指标休克早期:神志清醒、精神紧张、兴奋或烦躁不安口渴皮肤苍白,四肢湿冷心率和呼吸增快尿量正常或减少舒张压可升高,脉压减小休克期:表情淡漠,反应迟钝,意识模糊或昏迷皮肤黏膜由苍白转为发绀,或出现花斑,四肢湿冷呼吸浅快,脉搏细弱血压进行性下降尿少甚至无尿休克晚期:无脉搏、无血压无尿体温不升患者意识丧失皮肤黏膜有出血点、瘀斑呕血、便血等(三)心理-社会状况

7、评估患者及家属对疾病的认知程度,家庭经济状况和社会支持情况(四)临床检测1、血流动力学检测1)血压:收缩压<90mmHg脉压<20mmHg血压回升,脉压增大是休克好转的征象2)心电监测:心动过速3)中心静脉压CVP:——代表右心房或胸腔内上下腔静脉的压力,正常值为5~12cmH2O主要受血容量及心功能影响<5cmH2O:血容量不足>12cmH2O:心功能不全或血容量↑4)肺毛细血管楔压(PCWP)——可了解肺静脉、左心房和左心室的功能状态,正常值为6~15mmHgPCWP↑→肺循环阻力增高当临床上发现PCWP升高,即使CVP正常,也应限制输液量以免发生肺水肿2、

8、肾功能监测休克时应留置尿

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