休克患者的护理ppt课件.ppt

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1、休克患者的护理1学习目标掌握休克定义、临床表现及护理熟悉中心静脉压与补液的关系了解休克的内脏器官损伤基本变化2一、概述[定义]机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。[机体维持足够血液灌流的三大因素]充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力3二、病因与分类低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。心源性休克神经性休克过敏性休克近20年来取得一些进展，但心源性休克病死率仍高达70％～90％。4三、病理生理各种休克共同的

2、病生基础:有效循环血容量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足51、微循环变化收缩期：心跳加快，心排出量↑扩张期：血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑,处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧→释放大量水解酶→组织损伤→多器官功能受损。62、代谢变化无氧代谢→代酸能量代谢障碍细胞代谢紊乱、受损73、内脏器官继发性损害肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。休克早期,可引起呼吸性碱中毒。患者死于低氧血症。8肾肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰。是最容易受损伤的器官之一，休克早期，有效循环血量的

3、锐减以及肾血管的收缩，使肾小球滤过率减少，因肾小管尚能维持正常功能，故尿量减少。9心冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损。休克早期，处于代偿性增强的状态（心收缩力增强、心率加快、心排血量增多）。10脑脑灌注压、血流量↓→脑缺氧。休克早期，脑血液灌流不足，缺血、缺氧使毛细血管通透性增加，可发生脑水肿，出现相应的临床表现。11肝合成、代谢功能受破坏休克时肝脏因缺血、缺氧而功能受损，不能充分代谢乳酸，加重代谢性酸中毒。12四、诊断要点休克早期诊断可取得良好的预后，这有依赖于及时、准确的病情监测。13休克的观察要点一意识和表情：是脑组织血液灌流和全身循环情况的反映。观察病人是否呈兴奋或烦躁不安

4、状态。观察病人有无表情淡漠、意识模糊、反应迟钝甚至昏迷。观察病人对刺激有无反应等。二皮肤粘膜的色泽，温度和湿度是体表灌注情况的标志。休克时面色苍白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢，说明病情进一步恶化，微循环灌注不足或有淤滞现象。若皮肤有出血点或淤斑，则提示可能进入弥漫性血管内凝血期。在治疗当中，当皮肤逐渐转红，出汗停止，肢体转暖。轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，说明血流灌注好转，病情向好的方面发展；反之，则提示病情恶化。14三　　尿量改变常发生在血压改变之前，它是反映肾血液灌流情况的指标。正常尿量稳定在30ml/h以上

5、时，表示休克纠正。如每小时少于30ml则说明循环血量不足。注意尿量和血压的关系，如血压低尿量少，表示血容量不足，需快速输液。如血压、脉搏恢复正常，而尿量仍少，则可能有急性肾功衰竭，需控制补液。四、血压：血压及脉压休克前期由于机体代谢机制，血压变化不大。休克晚期机体代偿，血压呈进行下降。通常认为收缩压小于90mmhg脉压<20mmhg是休克存在的表现。血压回升，脉压增大则是休克好转的征象。15五脉搏休克早期脉率增长，加重是脉率细弱。临床常根据脉率与收缩压的比值计算休克指数：<0.5为正常，>1.0~1.5表示休克，>2.0为严重休克。六呼吸呼吸增速、变浅。不规则，表示病情恶化。呼吸增至3

6、0次/min以上后降至8次/min以下，均表示病情危重。七体温病人体温是否偏低后者高热。多数病人体温偏低，感染休克病人有高热，若体温突升至40度以上或骤降至36度以下，常表示病情危重。16五、处理原则急救补充血容量：首要措施。积极处理原发病纠正酸碱平衡失调应用血管活性药物改善微循环控制感染应用皮质类固醇17六、护理评估1、健康史与相关因素：了解引起休克的各种原因。有无腹痛和发热，有无大量失血、失液，严重损伤或感染等。病人受伤或发病后的救治情况。182、身体状况：全身：意识和表情、生命体征、皮肤、尿量局部：腹部损伤异位妊娠（症状、体征）辅助检查：动脉血气分析、CVP（5-12cmH2O）

7、等3、心理和社会支持状况：19cvp若中心静脉压小于0.49kPa，为右心房充盈不足或血容量不足；中心静脉压大于1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭20CVPBP原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全/血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足/心功能不全充分补液适当补液强心药、纠酸、舒张血管