医学超级全之病生临7课件06发热

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1、第六章发热皖南医学院病理生理教研室朱海龙(Introduction)第一节概述一、正常体温的相关概念(Conceptsofnormalbodytemperature)正常成人体温维持在37C左右昼夜周期性波动存在性别、年龄差异1.特点：2.调节：POAHT>37℃T<37℃体温正常散热产热产热散热调定点二、体温升高(Elevatedtemperature)过热(Hyperthermia)生理性体温病理性体温发热(Fever)体温升高发热的概念致热原调节性体温升高(>37.5C)调定点上移过热的概念体温调节障碍散热

2、障碍，如中暑产热器官功能异常，如甲亢被动性体温升高(>37.5C)(Causesandmechanismsoffever)第二节发热原因机制发热过程简述发热激活物产内生致热原细胞内生致热原中枢调定点上移→体温升高一、发热激活物能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。(一)发热激活物的概念(二)发热激活物的种类外致热原（来自体外的致热物质）体内产物（来自体内的致热物质）1、革兰阳性细菌外致热原2、革兰阴性细菌内毒素----脂多糖----LPS3、病毒及其它微生物体内产物1、抗原-抗体复合物2、类固醇二、内生致热原(EP

3、)产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。IL-1TNFIFNIL-6来源单核、MM、淋巴淋巴单核理化性质α,βα,βα,β,γ不耐热70℃30min不耐热70℃30min不耐热60℃40min不耐热致热作用双峰热小：单峰热大：双峰热单峰热单峰热耐受性不产生不产生产生不产生(一)内生致热原的种类(二)内生致热原的生成和释放产EP细胞能产生和释放EP的细胞，如单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等。产EP细胞的激活(两种方式)LPSLBP上述复合物与跨膜蛋白Toll样受体结合转入细胞。sCD14LP

4、S+sCD14上皮细胞与内皮细胞mCD14LPS+LBP+mCD14单核/巨噬细胞LPS+LBP三、发热时体温中枢的调节机制正调节中枢位于:视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中枢位于:中杏仁核(MAN)腹中膈(VSA)(一)体温调节中枢(二)EP如何进入体温中枢发挥效应？经血脑屏障直接进入(BBB)通过刺激迷走神经通过下丘脑终板血管器(OVLT)（三）发热中枢调节介质EP正调节中枢负调节中枢正调节介质负调节介质调定点的改变正调节介质1、前列腺素E(PGE)2、Na+/Ca2+比值3、环磷酸腺苷(cAMP)4、促肾上腺皮质激素释

5、放素(CRH)5、一氧化氮(NO)---前列腺素E(PGE)1）注入动物脑室可引起明显的发热反应2）EP诱导的发热期内，脑脊液中PGE水平明显升高3）PGE阻断药（如阿司匹林）具有解热作用4）内毒素和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE---促肾上腺皮质激素释放素(CRH)可能是一种双向调节介质。负调节介质*精氨酸加压素(AVP)*黑素细胞刺激素(α-MSH)*膜联蛋白A141C发病机制示意图体温调定点下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩，散热寒战，产热体温负调节发热激活物产EP细胞EP正调节第三节发热的时相及其热代谢特点

6、*体温上升期*高温持续期*体温下降期代谢特点：调定点上移，中心体温小于调定点水平，产热大于散热。临床表现：皮肤苍白、畏寒、鸡皮疙瘩、寒战。体温上升期代谢特点：体温升高到调定点水平，并在新调定点水平波动，产热与散热基本平衡。临床表现：皮肤干红、口干舌燥、酷热感。高温持续期代谢特点：血温高于调定点，散热增强、产热减少。临床表现：大量出汗、皮肤潮湿。体温下降期第四节发热反应中机体的功能和代谢变化一、物质代谢的变化2、糖分解代谢↑，蛋白分解↑，脂肪分解↑1、体温每升高1C，基础代谢率升高13%3、水、盐及维生素代谢二、中枢神经系统烦躁

7、、谵妄、幻觉、小儿抽搐等五、消化系统四、呼吸系统呼吸加深加快三、循环系统心率增加、血压波动等*抗感染能力的改变*对肿瘤细胞的影响*急性期反应六、防御功能的变化*急性期反应(acutephaseresponse)是指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。它是机体防御反应的一个系列。*急性期反应特点：1.蛋白合成增多。2.白细胞计数升高。3.血浆微量元素浓度的改变。第五节发热防治的病理生理基础一、治疗原发病二、一般性发热的处理*对于不过高的发热(<40C)且不伴有其他严重疾病者，可不急于解热。*应针对对物质代谢加强

8、与大汗脱水等情况，补充足够的营养物质、维生素和水。三、应及时解热的病例*高热(>40C)病例，尤其是小儿高热。*心脏病患者：发热可加重心脏负担。*妊娠期妇女：妊娠早期发热有致畸危险；妊娠中晚期，有诱发心力衰竭的危险。四、解热的具体措施*药物解热*物理降温：高热