临床技能实验室刘晋

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1、临床技能实验室刘晋第三节水肿(Edema)Conception概念定义（definition)：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀，称为水肿（edema）分类(classification)全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiacedema)局部性水肿(localedema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水、腹水病理生理机制pathophysiology血管内外液体交换平衡失调该平衡

2、取决于有效流体静压有效胶体渗透压淋巴回流毛细血管壁通透性体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留(retention)该平衡依赖于排泄器官正常的结构和功能体液容量和渗透压调节发生机制血管内外液体交换平衡失调示意图影响血管内外液体平衡的因素静水压组织间隙组织压血管内血浆胶体渗透压组织液的胶体渗透压淋巴回流毛细血管壁的通透性液体流动方向有效流体静压有效胶体渗透压发生机制体内外液体交换平衡失调示意图（球管平衡失调)Classification分类根据积液的产生原因和性质不同分为液体相对密度蛋白含量细胞数漏出液transudate﹤1.0

3、15﹤25g/l﹤100／μl渗出液exudate﹥1.018﹥30g/l﹥500／μl据皮肤特点不同分为显性水肿(frankedema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷隐性水肿(recessiveedema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多，体重增加可达10%据指压有否凹陷分为凹陷性水肿(pittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕病

4、因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量较高）、丝虫病(filariasis)（慢性淋巴液回流受阻）据水肿范围分为全身性水肿(anasarca)局部性水肿(localedema)全身性水肿病因（etiology)：心源性水肿（cardiacedema)肾源性水肿（renaledema)肝源性水肿（hepaticedema)营养不良性水肿（nutritionaledema)其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特发性水肿(idiopathi

5、cedema)等心源性水肿(cardiacedema)病因：主要是右心衰的表现机制：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发醛固酮增多→钠水潴留静脉淤血→静水压↑、毛细血管滤过压↑→组织液回吸收减少特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息减轻或消失（上行性水肿ascendingedema）对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿常伴有右心衰竭的其它症状：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高、心脏杂音等肾源性水肿(renaledema)病因：见于各型肾炎和肾病机制：各种原因引起的肾脏器质性和/或功能性损伤所致肾排

6、钠、水减少，导致钠、水潴留特点：疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿以后可发展为全身水肿（下行性水肿decendingedema）常有尿改变；高血压、肾功能损害表现心源性和肾源性水肿的鉴别诊断DifferentialDiagnosis鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位脸部开始，下行性足部开始，上行性发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实移动性较小伴随症状其他肾脏病体征如蛋白尿、血尿心功能不全体征如心脏增大肝源性水肿(hepaticedema)病因：见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)机制：门脉高压症

7、、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多特点:主要表现为腹水(ascites)营养不良性水肿(nutritionaledema）病因:慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丢失性肠病(proteinlosingentropathy)维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)等机制:低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低特点:常从足部开始逐渐蔓延全身水肿发生前常有消瘦、体重减轻等特发性水肿(idiopathicedema)病因原因不明，多发生于女性机制与体内雌激素(estrogen)、孕激素(proge

8、stogen)水平变化和对直立体位反应异常有关特点主要表现为单纯性下肢、颜面水肿活动后明显，休息可消失立卧位水实验有助于诊断立卧位水实验清晨空腹排小便后，饮水1000ml;立位活动状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态下每小时排尿一次,连续4次,