《胃12指肠疾病》PPT课件

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1、胃12指肠疾病西安交通大学第一医院普外科许延发第一节解剖生理概要一、胃的解剖（一）位置、形态胃分为三个区：小弯与大弯各分为3段，连线、贲门切迹。U：贲门胃底部u(upper)；m：胃体部m(middle)；L：幽门部Ｌ(Lower)；贲门、幽门、胃窦、角切迹（幽门窦切迹）小弯短是大弯的1/3。（二）胃壁的结构1、浆膜2、肌层：外纵、中环、内斜，肌层在幽门、贲门区增厚，形成贲门幽门扩约肌。3、粘膜下层：有丰富的淋巴组织，血管N。4、粘膜层：①粘膜与肌层间有一定的活动度，形成不规则的皱壁。②胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜、粘膜肌层。

2、③胃腺分为：幽门腺贲门腺均在胃固有膜内胃底腺腺细胞：壁C：盐酸、抗贫血因子主C：胃蛋白酶原粘液C：粘液、碱性、保护胃粘膜未分化C：内分泌C：胃窦粘膜有分泌胃泌素GC、分泌胃泌素、分泌生长素的DC。嗜银C。胃的韧带：肝胃韧带、胃膈韧带、胃脾韧带、胃结肠韧带、胃胰韧带、胃左A在其内。胃的血管：腹腔A胃左A小弯弓肝固有A胃右A胃12指肠A胃网膜右A大弯弓，无血管区脾A胃网膜左A脾A胃后A（1-2支）脾A分支胃短A胃V：与A伴行：胃左V（冠状V）—脾V胃右V—门V胃短V脾V胃网膜左V胃网膜右V—肠系膜上V（三）胃的淋巴引流沿A及其分支

3、，沿A血流方向走行，根部集中。分为四群：①胃小弯上部淋—腹腔淋巴结群②胃小弯下部淋—幽门上淋巴结群③胃大弯右侧淋—幽门下淋巴结群④胃大弯左侧淋—胰脾淋巴结群胃粘膜下淋巴管网最为丰富，并经贲门与食管经幽门与12指肠交通，胃壁内扩散，侵及食管及12指肠。（四）胃的N交感N—来自腹腔N—抑胃酸与运动副交感N—左右迷N—促胃分泌与运动左迷走N：肝支胃支（前）胃窦“鸦爪”右迷走N：腹腔支胃后支胃的生理：（一）运动：近端慢缩：辅助力远端蠕动：“饥饿收缩”过去幽门活动：“关、开”防倒流①12指肠—“幽门”—胃内压力差,一致性②胃

4、肠激素对胃排空调节，神经体液因素，调控，胃肠激素（内分泌、神经内分泌、肽能N递质）。③N调节：容性舒张—迷N内脏N交感N—胆碱能N元释放递质作用于平滑肌C抑制胃运动。（二）分泌1、自然分泌：不受食物刺激的基础胃液分泌，量小。2、刺激分泌：时短、餐后量20-30%。①迷走相（头相）：时短、餐后量20-30%，食—视—大脑N中枢兴奋迷走N直接作用于：壁、主、粘液C、分泌↑胃酸、胃蛋白酶原和粘液。迷走N—GC分泌胃泌素→壁C泌酸。②胃相：食进胃后分泌↑，物理容量胃酸分泌↑食物化学成分↑↑当窦部PPH=1.5时，胃泌素停止分泌（12指

5、肠溃疡时这种反馈机制缺陷）。③肠相：食进小肠后引起的胃酸分泌：占5-10%食在小肠膨胀，化学成分刺激，食物排出近端小肠。三、12指肠的解剖生理：球：大部由腹膜遮盖、活动降、固定后腹膜水：完全固定于腹后壁，肠系膜上A、V升：且向上行，下行与空接（Treitz韧带）生理：分泌碱性液：含多种消化酶：含GC泌素：胰泌素：促胆素：胃肽：12指肠血供：胰12指肠上A吻合支胰12指肠下A胃12指肠溃疡的外科治疗定义：（gastrodudenalulcer）胃12指肠粘膜局限性圆形椭圆形的全层粘膜缺损胃镜胃酸分泌机制幽门螺杆菌（

6、helicobacterpylori）“诊断和治疗发生根本改变”。一、病因和发病机制（一）病理性高胃酸分泌1、“无酸则无溃疡”，溃疡史发生在分泌胃酸粘膜处，接触胃酸粘膜处。2、迷走N张力，兴奋度有关，增加粘膜损伤，胃肠肽、胃泌素、生长抑素。3、壁细胞数增多，壁细胞对胃泌素的敏感性↑。4、溃疡病人的基础胃酸与刺激胃酸均高于正常人。（二）幽门螺杆菌的致病作用1、胃12指肠溃疡病人幽门螺杆菌检出率70%和90%。2、目前认为其致病原因：①分泌的尿素酶蛋白酶磷脂酶对胃粘膜损伤过氧化物酶②介导的炎症反应及免疫反应③含有细胞空泡毒

7、素及毒素相关蛋白释放胃泌素的反馈抑制机制发生障碍GC↑↑——胃泌素↑↑——胃酸↑↑↓GC↓↓——胃泌↓↓——PH<3时（被破坏）（三）胃粘膜障损害：分为三部分1、粘液—碳酸氢盐：粘液与上皮C间保持PH7.0，上皮C分泌碳酸氢盐结合，使胃内PH=2.0。2、胃粘膜上皮C的紧密连接：H+反向弥散，Na向胃腔弥散，上皮C强的再生能力。3、丰富的胃粘膜血流：氧、营养、分泌HCO3-去除有害物H+。（四）非甾体类抗炎药及其他药物相关性溃疡。消炎痛、胆盐、酒精、皮质类固醇与12指肠遗传特殊N系统类型具有“溃疡病素质”（五）但实际情况中：胃

8、溃疡、胃酸↓①胃潴留，胃窦分泌和胃泌素↑、酸↑↑。②12指肠液反流，损害胃粘膜屏障，H+反向弥散。③壁C功能异常。④局部粘膜下供