《肺炎医学》PPT课件

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1、第七章呼吸系统疾病DiseasesofRespiratorySystem病理学教研室靳俊峰呼吸系统：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括：炎症性疾病：支气管炎、肺炎等职业病：矽肺肿瘤：瘤、癌其它：支气管扩张、肺心病气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡气管和支气管系统：肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉第一节肺部炎症性疾病一、肺炎PNEUMONIA定义：肺的急性渗出性炎症。呼吸系统的常见病、多发病。按病变

2、分布：大叶性，小叶性按病变部位：肺泡性，间质性按病变性质：化脓性，纤维素性按病因：感染性因子：细菌，病毒，支原体，真菌理化性因子：羊水吸入，放射性变态反应因子：风湿性Pneumonia（一）细菌性肺炎1.大叶性肺炎（LobarPneumonia）由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病变常累及肺大叶的部分或全部。常见于青壮年，起病急，全身症状明显，病程5～10天。病因和发病机制致病菌：90％以上为肺炎链球菌（1、3、7、2型），肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。机制：肺泡→肺泡间孔→逐渐扩散累及肺叶的部分或全部LobarPneumonia病理变

3、化和临床病理联系病变性质：以纤维素渗出为主的炎症。累及范围：单侧一叶或多叶，左﹥右。病程：7天-、Ⅰ-Ⅳ期。病变：肺泡壁－毛细血管改变肺泡腔内－渗出物改变病变肺叶－颜色、质地临床联系：发烧、咳嗽、胸痛、咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia病理变化充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期LobarPneumoniaMic：肺泡壁毛细血管弥漫扩张、充血；肺泡腔内多量浆液性渗出，少量Rbc，中性和单核细胞。Mac：肺叶肿胀呈暗红色。临床：渗出液检查肺炎链球菌(＋)，寒颤、高热、WBC↑,X线显示片状模糊阴影。（1）充血水肿期（第1-2天）充血水肿期（congestionan

4、dedemastage)（2）红色肝样变期（第3-4天）Mic:肺泡壁：毛细血管扩张、充血；肺泡腔：充满纤维素和多量Rbc，少量中性白细胞和单核细胞；纤维素网形成：穿过肺泡间孔与相邻肺泡腔的纤维素网连接。常波及胸膜。红色肝样变期(redhepatizationstage)Mac:肺叶肿胀呈暗红色，质地变实。临床:渗出液肺炎链球菌检查（＋），缺氧、发绀，咳铁锈色痰，胸痛。X线显示大片致密阴影。LobarPneumonia（3）灰色肝样变期（第5-6天）Mic：肺泡壁毛细血管受压；肺泡腔：纤维素增多，中性白细胞增多，Rbc少或无；纤维素网连接：互相连接现象更多。Mac：肺叶肿胀呈灰白

5、色，质实如肝。临床：渗出物检查肺炎链球菌（－），症状逐渐减轻，咳粘液脓痰。大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血（4）溶解消散期（第7天）Mic:肺泡腔内中性白细胞变性坏死，纤维素溶解、消失。Mac:肺实变病灶消失，质地变软。临床:体温逐渐正常、症状体征消失、X线（－）。历时1～3W。病变总结：肺泡壁－血管改变肺泡腔－渗出物改变累及胸膜病理变化是一个连续的过程，彼此无绝对界限。并发症肺肉质变（机化性肺炎）肺脓肿及脓胸胸膜肥厚和粘连败血症和脓毒败血症感染性休克LobarPneumonia大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物被

6、结缔组织取代LobarPneumoniaLobarPneumonia纤维素性胸膜炎2.小叶性肺炎（lobularpneumonia，Bronchopneumonia）概念：主要由化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心(又名支气管肺炎)。临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病变:细支气管破坏,化脓性改变；肺泡内渗出纤维素、浆液、中性粒细胞LobularPneumoniaBronchopneumonia病因和发病机制致病菌：葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌…..机制：带病菌感染（呼吸系统防御功能受损、麻疹、手术、坠积性）独立性疾病/

7、其它疾病的合并症。病理变化以细支气管为中心的肺组织化脓性炎。Mac：双肺表面和切面散在分布灰黄实质病灶。直径0.5～1cm大小；可融合成片，可累及肺大叶；不累及胸膜。小叶性肺炎(lobularpneumonia)Mic：病灶以细支气管为中心；细支气管管腔：中性白细胞、少量红细胞及脱落的上皮细胞。肺泡腔：中性白细胞，少量红细胞周围肺组织充血，有浆液渗出。小叶性肺炎(lobularpneumonia)临床病理联系发热、咳嗽、咳痰（粘液脓痰）、闻及湿啰音结局和并发症及时治疗－多可痊愈年