《肝炎病毒》PPT课件

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1、第二十八章肝炎病毒引起病毒性肝炎的病原体。目前公认的有甲、乙、丙、丁、戊、型肝炎病毒。分属于不同的病毒科，均引起病毒性肝炎。近来发现与人类肝炎相关的病毒，如已型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、经血传播的病毒（TTV）等。本章不作介绍。甲、戊型肝炎病毒由消化道传播，可引起急性肝炎，不转为慢性或慢性携带者。乙、丙型肝炎病毒由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可发展为慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关，故危害更严重。丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒，必须在乙型肝炎病毒辅助下才能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。HAV是引起的甲型肝炎（甲肝）的病原体HAV为小RNA病毒科嗜肝

2、RNA病毒属。甲肝是急性肝炎主要经过粪－口途径传播，常因患者粪使污染食物或水源引起流行。主要感染青少年，大多表现为急性或亚临床感染，少数表现为急性肝炎，并可完全恢复，不转为慢必或长期带毒者。第一节甲型肝炎病毒（HAV）一、生物学特性呈球形核酸为单股正链RNA（+ssRNA）呈20面体立体对称型，无包膜。衣壳由60个壳粒组成，每一壳粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4组成。有HAV的特异性抗原（HAV-Ag）可诱导机体产生抗体。Feinstone（1973）基因组病毒蛋白HAV直接在人胚肺二倍体细胞株中增殖，也可在人肾细胞、非洲绿猴肝、肾细胞中增殖，但生长缓

3、慢，不引起细胞病变。应用免疫荧光、免疫电镜及放射免疫法均可检出HAV。动物模型可用黑猩猩、狨猴及红面猴，经口或静脉注射感染可发生肝炎，早期HAV可随粪便排出，恢复期血清中能检出HAV的相应抗体。主要用于致病机制、疫苗和药物研究。抵抗力比肠道病毒强可耐受60℃1h，在干燥条件下25℃可保持传染性1个月，在不和毛蚶中存活数天至数月。在4℃可存活数月，－20℃以下可存活数年。在PH2-10的环境中稳定。100℃5min可消灭其传染性。常用消毒剂（乙醇、石碳酸、漂白粉、甲醛等）可将其灭活。二、致病性一）传染源主要是患者（尤其是无黄疸型肝炎患者）和隐性感染者。（患者潜伏期后期及急

4、性期的血液和粪便均有传染性。）潜伏期：15-50天在潜伏期末，病人转氨升高前7-10天出现病毒血症。病毒可随粪便排出体外，并可持续3-4周。随着特异性抗体的出现，血清及粪便中的病毒逐渐消失。二、致病性一）传染源二）传播途径主要通过粪-口途径传播。（未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。）传染性极强。HAV→经→污染水源、食物、海产品、食具、用具、玩具、手等→直接或间接经口进入消化道而感染。水源受到污染可引起甲肝流行甚至爆发流行。生食或食入未经充分加热的贝类食物也可感染HAV。苍蝇和蟑螂也是传播的重要媒介。也可经输血或注射方式传播，但由于病毒血症期持续时间短，所以较少

5、见。HAV比肠道病毒更易引发感染1）比肠道病毒更耐热、耐氯化物的消毒作用。2）可在污染的废水、海水及食物中存活数月或更久。二、致病性三）致病机制现临床特征HAV→口→机体粘膜淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）并在肝内增殖通过胆汁随粪便排出体外口咽部、唾液腺增殖潜伏期排毒高峰急性期排毒量Ab二、致病性隐性感染多无慢性病例和病毒携带者，不与肝癌有关99%预后好暴发性肝炎:1~3/1000,80%死亡率孕妇感染严重临床表现以无黄疸型多见（占90%以上），仅有乏力、食欲减退、肝区痛、腹胀、肝肿大及肝功能异常等。但大流行时黄疸型比例增

6、高。小儿以黄疸型多见，起病急，除上述症状外，可有畏寒、恶心、呕吐、尿色逐渐加深至浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染。重症型及淤胆型少见，表现与乙肝相似。甲肝预后较好。HAV对肝细胞的作用：病毒直接损伤免疫病理作用即抗HAV在肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或Tc(CTL)对感染病毒肝细胞的攻击所致。三）免疫性无论显性感染还是隐性感染均能产生抗-HAV的IgM和IgG抗体和SIgA抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现，发病后1周达高峰，维持2个月左右渐下降阳性可作为甲肝的确诊依据抗-HAV的IgG在恢复后期出现有保护作用，维持终身感染后可产生持久免疫力。特异性细胞免疫在消灭病

7、毒、控制HAV感染中也有重要作用。第二节乙型肝炎病毒（HBV）HBV是乙型肝炎病原体。属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。主要经输血、注射、性行为和母婴传播。HAV在世界范围内传播广泛，是我国重点防治的严重传染病之一。乙肝约10%可转为慢性，部分活动性肝炎可转变为肝硬化和肝癌。一、生物学性状一）形态与结构电镜下血清中观察到三种不同形态的颗粒①大球形颗粒（Dane颗粒）②小球形颗粒③管形颗粒Dane颗粒完整的HBV颗粒，即HBV病毒体，具有传染性。球形。有双层衣壳。外衣壳=包膜(脂质双层+蛋白质)HBsAg等内衣壳：相当于一般病毒的衣壳。