《肝炎病毒》PPT课件

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1、医学微生物学(MedicalMicrobiology)第二篇病毒学第二十八章肝炎病毒掌握：乙型肝炎病毒的形态结构、抗原组成、抵抗力；传播途径。其他各型肝炎病毒的传播途径与致病性。教学目标熟悉：乙型肝炎病毒的致病机理、HBV与原发性肝癌的关系,微生物学检查和防治原则。其他各型肝炎病毒的微生物学检查和防治原则。了解：乙型肝炎病毒的基因结构、基因变异思考：肝炎病毒仅仅引起肝炎吗？有些病毒也引起肝炎，为何不在此列？临床上常用于检验指标的理论基础？通过肝炎病毒的学习，对理解免疫学知识的实际应用有帮助吗？对于HBV，我们可能会思考……和乙肝带毒者在一起是否就要被传染？一

2、起就餐。消化道不适合HBV的生存。相互握手。注意洗手，就更不成问题了。礼仪性接吻。礼仪性接吻不沾染唾液，属于“干接吻”。相互拥抱。没有实质性接触。对于HBV，我们可能会思考……跳舞。手拉手的动作不足以构成传播。共同游戏、旅游。只是一般的接触。大自然界的环境，绝不是传播HBV的场所。同室居住。HBV不能在空气中存活和复制。HBV不会从呼吸道侵人人体，即使喷嚏，或咳嗽，都不能构成感染。同一单位上课或上班。这也是很安全的，不会传播乙肝。病毒性肝炎很可能是一个古老的病种。早在汉代，当时的名医张仲景就对黄疸进行了分类，并认识到该病具有传染性。西方医学可能是1883年最

3、早记录乙型肝炎的知识。当时为了预防天花，德国一家造船厂对工人接种了由人淋巴结制备的牛痘疫苗，注射后人群中有不少人出现了黄疸，这很可能是通过血源途径感染的急性黄疸性乙型肝炎。西方医学认识了黄疸性肝炎，但没有认识到病原体的问题。1965年国外学者Blumberg等在2名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常抗体，能与一名澳大利亚土著人血清中的抗原起反应，这是一种性质不明的抗原，因来源于澳大利亚土著人，Blumberg把它命名为“澳大利亚抗原”，简称“澳抗”，也就是后来的HBsAg。直到1969年才明确这种抗原与乙型肝炎有关。1970年Dane等人在电子显微镜

4、下观察到乙型肝炎病毒的形态，后来把这种乙型肝炎病毒颗粒称为Dane颗粒。1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。再后来又搞清楚乙肝病毒的基因组结构。由此可见对病毒性肝炎的认识人类经过了一个相当漫长的历史过程。病毒性肝炎世界性传染病传染性强传播途径复杂流行广泛发病率较高病毒性肝炎的临床特征乏力食欲减退恶心、呕吐肝肿大肝功能损害黄疸与肝脏炎症有关的病毒肝炎病毒巨细胞病毒（CMV）EB病毒（EBV）黄热病毒肝炎病毒的类型甲型肝炎病毒（HAV)乙型肝炎病毒（HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒（HEV）肝炎相关病毒（HGV、TTV）一病人纳差

5、乏力５天。眼巩膜黄染。肝区有叩痛。肝功能异常。抗HAVIgM(+),HBsAg(-),HBeAg(-),抗HBcIgM(-),抗HBcIgG弱(+),抗HBe(-),抗HBs(+),抗HCV(-)。讨论：１．最可能的诊断是什么？依据何在？２．如何进一步明确诊断？第一节甲型肝炎病毒（HepatitisAvirus）甲型肝炎病毒---甲型肝炎的病原体甲型肝炎世界性急性传染病占病毒性肝炎的50％年发病数超过200万1973年Feinstone首次从病人粪便中发现HAV一、生物学性状（一）形态与结构球形，无包膜，+ssRNA衣壳蛋白：VP1、VP2、VP3，含中和抗

6、原决定簇VP4--小分子多肽，作用和功能不清楚HAV抗原性稳定，只有一个血清型（二）抵抗力耐受乙醚、氯仿等脂溶剂耐酸耐热：100℃5min可使之灭活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月二、致病性与免疫性传染源：患者、隐性感染者传播途径：粪-口途径、密切接触易感对象：儿童和青少年感染类型：多数呈隐性感染潜伏期：15～50d（平均30d）致病过程HAV（污染水源、食物、海产品等）口咽部、唾液腺肠黏膜或局部淋巴结病毒血症肝脏（靶器官）肝细胞变性、坏死（急性肝炎）病理性免疫应答在肝细胞增殖缓慢直接作用弱主要甲型肝炎的临床特征一般为自限性疾病，预后良好，不发展成慢

7、性肝炎和慢性携带者。肝脾肿大、黄疸、转氨酶升高、血胆红素升高、恶心、呕吐、食欲减退、发热免疫力持久特异性体液免疫：HAVIgM：在感染早期出现HAVIgG：在急性期后期或恢复期早期出现，对再感染有免疫保护作用。三、微生物学检查法HAV-IgM检测：早期、近期感染快速诊断最可靠的血清学指标HAV-IgG检测：主要用于了解既往感染史、疫苗免疫效果评价或流行病学调查病原学检查：RT-PCR法检测HAVRNAELISA法检测HAV抗原免疫电镜法检测病毒颗粒四、防治原则一般性预防：卫生宣传、保护水源加强粪便管理、搞好饮食卫生毛蚶特异性预防减毒活疫苗、灭活疫苗一病人纳差

8、乏力５天。眼巩膜黄染。肝区有叩痛。肝功能异常。抗HA