《肝性脑病讲》PPT课件

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1、肝性脑病2012（Hepaticencephalopathy，HE)一、Concept1.肝性脑病(HE）过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷。2.门体分流性脑病(PSE)门脉高压导致门腔静脉侧支循环形成，大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，引起的脑病。3.亚临床/隐性肝性脑病/轻微肝性脑病（SHE/LHE/MHE）无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病.二、Etiology1.肝硬化(HC)：肝炎后肝硬

2、化最多见，其次是血吸虫性肝硬化.(Schistosomiasis)2.门静脉高压外科门体分流手术(PSS/TIPS)。3.急性或暴发性肝功能衰竭(FHF):重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病.4.原发性肝癌(PHC)、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等，更少见。★肝性脑病常见的诱因（BADPASSICU）BBleeding上消化道出血AAscities放腹水DDiuretic大量排钾利尿PProtein高蛋白饮食AAnesthesia麻醉药SSleepingpill安眠镇静药SSurgicaloperation外科手术IInfec

3、tion感染CConstipation便秘UUremia尿毒症三、Pathogenesis病理生理基础肝功衰竭门腔侧枝分流解毒作用下降肠道毒性代谢产物代谢毒物得不到有效解毒体循环肝生成维持正常功能血脑屏障的物质减少,影响大脑活动脑部功能紊乱.门腔侧枝分流（一）Ammoniapoisoning氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病重要发病机理，与氨中毒有关的脑病称氮性脑病。1.氨的形成和代谢肠肾骨骼肌心肌尿素谷氨酰胺运动NH3pH＞6pH＜6NH3入血NH4从血液转至肠腔/肾小管腔肝肺脑肝肾粪/尿排泄尿素谷氨酸和谷氨酰胺肾尿2.肝性脑

4、病时血氨增高的原因（1）外源性：摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨.（2）内源性：肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。总之，在肝功能衰竭时，肝合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。3.影响氨中毒的因素（1）低钾性碱中毒（2）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多（3）低血容量与缺氧（4）便秘（5）感染（6）低血糖（7）其他镇静、安眠药、麻醉和手术。4.氨对中枢神经系统的毒性作用血氨过高刺激大脑摄取精氨酸抑制

5、丙酮酸脱氢酶活性NO乙酰辅酶A生成抑制星形细胞干扰脑中三羧酸循环积聚谷氨酸盐α-酮戊二酸谷氨酸缺乏能量供应不足大脑抑制增加大脑不能维持正常功能（二）Pseudotransmitter1.兴奋性神经递质多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等。2.抑制性神经递质γ-氨基丁酸、5-HT、苯乙醇胺、谷氨酰胺，该理论还未得到完全证实。酪氨酸苯丙氨酸肠菌脱羧酶酪胺苯乙胺肝功能衰竭正常肝脑组织单胺氧化酶β羟化酶分解清除β-羟酪胺苯乙醇胺假性神经递质（类去甲肾上腺素）神经传导发生障碍意识障碍与昏迷（三）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说（

6、GABA/Bz）肠道细菌γ-氨基丁酸门体分流肝衰竭体循环GABA受体结合氯离子传导进入突触后神经元，神经传导抑制肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。（四）氨基酸代谢不平衡学说(色氨酸增多)芳香族氨基酸支链氨基酸分解减少肝功能衰竭胰岛素灭活肌肉组织脑内增多游离色氨酸增多支链氨基酸假神经递质5-羟色胺神经传导障碍拮抗去甲肾上腺素昏迷(五)锰的毒性作用肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生神经毒性。（六）氨、硫醇和短链脂肪酸协同毒性1.甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜实验动物引起

7、意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。抑制Na+、K+-ATP酶，干扰线粒体电子传递，抑制脑内氨解毒。2.短链脂肪酸诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。抑制氧化磷酸化，抑制神经冲动传递。3.单独使用氨、硫醇和短链脂肪的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。四、Pathologicalchanges1.急性肝功能衰竭肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～5

8、0％有脑水肿，可能是本症的继发性改变。2.慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。★★五、Clini