慢性疼痛的药物治疗

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1、慢性疼痛的药物治疗苏北人民医院疼痛康复医学中心扬州大学临床医学院李昌熙地址：扬州市南通西路98号电话：0514－87937169Email：yanjicharlie66@126.comPage2Page3提纲疼痛的基础理论慢性疼痛的药物治疗⑴非甾体类抗炎药⑵糖皮质激素⑶阿片类药物⑷抗抑郁药⑸抗惊厥药物⑹中枢性抗肌痉挛药及局部肌肉松弛药物⑺α2肾上腺素受体激动剂⑻NMDA受体拮抗剂局部麻醉药抗骨质疏松药物神经松解（破坏）药物保护关节滑膜的药物抗风湿药物抗偏头痛药其它Page4疼痛的定义疼痛基础理论慢性疼痛药物治疗局部麻醉药物抗

2、骨质疏松药物2001年IASP定义:疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快感觉和情绪性体验，或用组织损伤这类词汇所描述的主诉症状。无交流能力决不能否定一个个体正有痛体验和需要适当缓解疼痛治疗的可能。Page5疼痛的意义疼痛基础理论慢性疼痛药物治疗局部麻醉药物抗骨质疏松药物2001年亚太疼痛论坛提出“消除疼痛是患者的基本人权”2002年第十届疼痛大会提出：疼痛是继血压、体温、呼吸、脉搏后第五大生命体征慢性疼痛是一种疾病疼痛的慢性化过程进展和形成疼痛记忆长期的疼痛刺激可以反过来引起中枢神经系统发生病理性重构，导致疼痛的进展Pa

3、ge6对患者而言是机体面临刺激或疾病的信号是影响生活质量的重要因素之一对医师而言是机体对创伤或疾病的反应机制是疾病的症状急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫的改变慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变疼痛的意义疼痛基础理论慢性疼痛药物治疗局部麻醉药物抗骨质疏松药物Page7疼痛分类（1）：疼痛的临床分类急性疼痛慢性疼痛Page8糖尿病神经病变带状疱疹后神经痛神经根病癌痛腰痛骨关节炎类风湿性关节炎纤维肌痛IBS胰腺炎膀胱痛非心源性胸痛腹痛综合征疼痛急性或慢性伤害感受性混合性神经性内脏躯体疼痛的分类(2)—按疼痛的来源分类Pag

4、e9急性疼痛和慢性疼痛的区别(1)Page10急性疼痛和慢性疼痛的区别(2)急性疼痛慢性疼痛时程诊治时间短长期存在，反复发作性质是一个生物学症状是一种疾病，为主要不适，抑郁情绪反应伴焦虑伴抑郁药物使用采用需要的药物最好采用非麻醉性止痛药及抗抑郁药药物成瘾少见多重成瘾性诊断单纯复杂治愈易于达到难于达到Page11疼痛传导路的解剖Page12疼痛的感知和消除系统Page13疼痛的感知系统Page14疼痛发生的机制疼痛形成的神经传导的基本过程可分为四个阶段：1.伤害感受器的痛觉传感（转换）2.一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等

5、上行束的痛觉传递（传导）3.皮层和边缘系统的痛觉整合（感知）4.下行控制和神经介质的痛觉调控（调节）丘脑髓干背角传入神经纤维Page15创伤感染肿瘤手术潜在致痛因素Page16Page17组织损伤后为什么引起疼痛？组织损伤后刺激伤害性感受器。刺激组织产生炎性反应。外周神经和中枢神经的敏化。交感神经性疼痛。精神性疼痛。Page18急性疼痛的发生机制传入的疼痛信号可引起谷氨酸盐释放至伤害感受器与后角细胞形成的突触间隙。谷氨酸盐可以激活AMPA受体，但由于NMDA受体被镁离子阻断，所以谷氨酸盐对其没有作用氯苯氨丁酸内啡肽脑腓肽阿片

6、可乐定2-甲基-5-羟色胺MidozalamCitalopram伤害感受器后角细胞后角细胞急性痛谷氨酸盐感受器末端NMDAAMPAPage19Page20慢性痛可以导致:NMDA受体激活(3)阿片抵抗(6)中枢重构(8,9)疼痛的皮区分布界限紊乱(8)痛觉过敏(8,9)基因表达(8,9)神经的逆向放电(7)慢性疼痛的发生机制氯苯氨丁酸内啡肽脑腓肽阿片可乐定2-甲基-5-羟色胺MidozalamCitalopram伤害感受器后角细胞慢性痛P物质关闭的K+通道脒基合成酶一氧化氮合成酶c-fos基因表达PKCNMDA后角细胞234

7、567891谷氨酸盐AMPAPage21慢性疼痛的发生机制慢性疼痛的发生机制涉及外周神经系统、中枢神经系统和外周--中枢神经系统三大机制，随着病程的开始和进展可以涉及不同发生机制Page22产生慢性痛的细胞机制Page23（脊神经背根和轴索反射）Page24“卷扬”及wind-up现象“卷扬”现象：研究发现，机体受剧烈伤害之后，可反复地由C类纤维传入引起脊髓处于一种强化状态，称“卷扬”现象。“卷扬”现象表现：一系列刺激引起的背角神经进行性、越来越强的反应，并且其感受刺激的范围也越来越大。Page25wind-up现象：足以激

8、活C纤维的疼痛刺激不仅兴奋脊髓神经元，同时也使脊髓后角广动力范围（WDR）神经元的反应也随刺激而逐渐增强。因此，伤害性刺激的传人不只是简单的刺激应答反应，还可使脊髓神经元呈现“发条拧紧”效应。表明背角神经元发放有明显的时间总和作用。wind-up现象的表现：①兴奋性感受野扩大，以致于脊髓神