急性左心衰诊断与治疗

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1、急性左心衰诊断与治疗琼海市中医院内一科符关浩一、定义急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿,甚至心源性休克。国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法,但是国内常用。无论既往有无心脏病病史,均可发生。它通常是致命性的,需紧急处理。二、几个有关的概念前负荷后负荷收缩力前负荷:容量负荷是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵拉。指标:1)舒张末压(EDP)2)舒张末容量(ED

2、V)-最有意义3)舒张末室壁张力或应力4)舒张末心肌或肌节的长度影响因素:血容量、体位(坐位下降、卧位上升)、静脉张力、心房收缩、骨骼肌收缩、心包内压力(填塞阻碍心室充盈,前负荷下降)、胸内压(胸内压上升,回心血量下降,负荷下降)后负荷:压力负荷是射血时作用于心室的机械力量,取决于心肌收缩时受到的阻力。也被定义为主动收缩时心肌的张力。指标:1)动脉压(重要决定指标)2)体循环外周血管总阻力3)心肌壁峰值张力4)左室压外周血管总阻力=动脉压/心输出量可调节范围:血压<160mmHg当血压>160mmH

3、g时,心输出量随之下降。影响因素:动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不全。收缩力心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动(包括收缩速度和强度)的内在特性。射血分数是最常用的指标。影响因素正性变力作用:交感神经刺激心肌细胞胞浆中ca浓度PH值药物:强心甙、B受体激动剂负性变力作用:心肌缺血、缺氧、坏死酸中毒药物:B受体阻滞剂、ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐三、决定组织水肿的重要因素过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。水肿不是一个独立的疾病,而是与某些疾病相伴随的病理过程。发生于肺部---肺水肿水

4、肿的主要发生机制:血管内外液体交换失衡体内外液体交换障碍血管内外液体交换失衡Starling假说认为组织液的形成是这两种力的平衡:静水压和渗透压静水压:驱使血管内液体向外滤出的力量渗透压:促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透压。渗透压1mmHg1mmHg1mmHg组织液静水压0mmHg0mmHg0mmHg液体的净移动↑↑↓↓静水压37mmHg~24mmHg17mmHg毛细血管血流渗透压25mmHg25mmHg25mmHg动脉端静脉端….静水压↑→静水压>渗透压→液体进入组织间隙→水肿胶体渗透压

5、↓→渗透压<静水压→液体进入组织间隙→水肿急性心源性肺水肿:是急性左心衰的最主要临床表现。多因突发严重的左心室前、后负荷加重或收缩力减退导致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过胶体渗透压时,液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿。四、急性左心衰常见病因和诱发因素1、心衰的失代偿(如心肌病)2、急性冠脉综合征急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全急性心梗的机械并发症3、高血压急症4、急性心律失常(室速、室颤、房颤、房扑或室

6、上速等)5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂6、重度主动脉瓣狭窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主动脉夹层10、产后心肌病11、非心源性的诱发因素药物治疗缺乏依从性容量超负荷感染,特别是肺炎严重脏器损害大手术后肾功能减退哮喘嗜铬细胞瘤12、高输出综合征败血症甲亢危象贫血分流综合征其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致五、急性左心衰临床症状和体征肺水肿和组织灌注不良表现1、剧烈咳嗽:常咳出粉红色泡沫样痰;严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫2、呼吸困难:突然、严重气急,呼吸高达30~40次/分,端坐呼

7、吸3、缺氧表现:面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉等体征:两肺可闻及满肺干湿性啰音,心率增快,心尖第一心音减弱,有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。六、辅助检查胸片:肺水肿表现(典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩散)心影增大及心脏病形态改变心电图:显示与所患心脏病相关的心律、心房、心室肥大变化。V1导联P波终末电势<-0.03mm.s床边心脏彩超:显示相关的瓣膜病变和心房、心室增大,左室壁活动减弱,EF<40%。BNP(B型利钠肽)NT~proBNP(N末端脑钠肽前体)作为心功能标识物,受到广泛关注。

8、FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困难<100pg/mlBNP>400pg/ml可确诊为心衰介于100~400pg/ml,可能在心功能不全基础上同时存在肺部疾病,如肺心病、肺栓塞,如没有肺部疾病则为心衰NT~proBNP<300pg/ml,与BNP<100pg/ml意义相同七、ESC急性左心衰的临床分类1、急性失代偿的心衰伴有急性心衰的症状和体征(首发或慢性左心衰急性失代偿),病情较轻,没有达到心源性休克、肺水肿或高血

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