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1、第21卷第6期环境科学学报Vol.21,No.62001年11月ACTASCIENTIAECIRCUMSTANTIAENov,2001文章编号:025322468(2001)20620768206中图分类号:R994.6文献标识码:A二氧化硫对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用孟紫强,张波,秦国华(山西大学环境医学与毒理学研究所,山西大学生命科学与技术学院,太原030006)摘要:对小鼠进行SO2染毒处理,测定吸入SO2后6种脏器(脑、肺、心、肝、脾、肾)的抗氧化酶活性及抗氧化物质(GSH)和脂质过氧化作用(LPO)的水平.
2、结果表明,(1)SO2吸入引起所有所试脏器抗氧化酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2Px)活性降低,GSH含量下降及脂质过氧化作用升高.(2)SO2对不同脏器引起的氧化损伤程度不同,存在器官差异,尤其以脑、心、肝、肺更为严重.(3)雌、雄有一定差别.由此得出结论:(1)通过过氧自由基引起组织细胞的氧化损伤可能是SO2毒理作用的主要机制;(2)SO2是一种全身性毒物,它可能引起多种组织器官损伤和疾病.关键词:二氧化硫;氧化损伤;脂质过氧化作用;全身性毒物;小鼠Oxidationdamageofsulf
3、urdioxideonvariousorgansofmiceMENGZiqiang,ZHANGBo,QINGuohua(DeparrmentoflifeScience,InstituteofEnvirmentalMedicineandToxicology,ShanxiUniversity,Taiyuan030006)Abstract:ThemiceweretreatedbySO2inhalationfor4hPday×7days,andthenactivitiesofCu,Zn2superoxidedismutase(S
4、OD)andglu2tathioneperoxidase(GSH2Px),levelsofreducedglutathione(GSH)andlipidperoxidation,ofvariousorgans(brain,lung,heart,liver,spleen,andkidney)weremeasured.Theresultsshowedthat(1)SO2inhalationdecreasedtheactivitiesofSODandGSH2Px,alsodecreasedlevelsofGSH,butincr
5、easedlevelsoflipidperoxidationinallmouseorganstested;(2)levelsofoxidationdamagecausedbySO2werediffer2entinvariousorgans,especiallyoxidationdamagesofbrains,hearts,liversandlungsofmicetestedweremoreserious;(3)Somesexdiffer2enceswerealsofound.Itwassuggestedthat(1)Th
6、eprimarymechanismoftoxicologicalroleonmammaliancellsbySO22exposuremaybethatoxidationdamagesoflipidandotherbiomacromoleculearecausedbySO22producingreactiveoxygenspecies;(2)SO2isasystemictoxin,somedamagesanddiseasesofvariousorgansandtissuesmaybecausedbySO2exposure.
7、Keywords:sulfurdioxide;oxidationdamage;lipidperoxidation;systemictoxin;mouse二氧化硫(SO2)是当前主要大气污染物,对人体健康危害甚大.一般认为SO2对呼吸道粘膜有腐蚀和刺激作用,可引起气道阻塞性疾病,如气管炎、哮喘、肺气肿等多种呼吸道疾病,甚[1]至与肺癌的发生有关.对呼吸系统的危害往往更多地引起人们的关注,至于SO2对机体其它多种器管、系统有无危害作用,却往往被忽视,迄今未见文献报道.SO2被吸入体内以后,经过代谢转化可形成各种硫中心自由基和
8、氧中心自由基,并导致超氧阴离子自由基的形成.最近本室研究表明SO2吸入可引起大鼠脑组织和红细胞SOD酶活性下降、脂质过氧化作用增高(另文发表).设想这些自由基可引起机体氧化损伤作用,从而造成SO2各种毒理作用.在这种假设的基础上,本文研究了SO2吸入对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用.收稿日期:2001202212;修
