临床执业医师——白喉

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1、临床执业医师——白喉   白喉（diphtheria）是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为咽、喉、鼻部粘膜充血、肿胀并有不易脱落的灰白色假膜形成。由于细菌产生的外毒素所致全身中毒症状，严重者可并发心肌炎和末梢神经麻痹。本病呈世界性分布，四季均可发病，以秋季冬季较多。   [病原学]   白喉杆菌或称白喉状杆菌，革兰染色阳性，长约3～4μm，宽0.5～1μm，无芽胞、荚膜和动力。菌体直立微弯曲，一端或两端膨大呈鼓槌状，涂片上常呈V、L、Y字形排列。用特殊染色，如奈瑟（Neisser）染色，菌体着色不匀，有兰黑的异染颗粒。白喉杆菌在血清培养基或鸡血培养基上生长良好。在亚碲酸钾的培

2、养基上菌落呈黑色或灰黑色扁平圆型隆起。按其菌落的形态差异及生化反应特性，将该菌分为重型、轻型及中间型。三型均能产生外毒素，一般认为重型和中间型引起的病情重，发生神经麻痹者较多，且病死率高。但近年报道轻型菌引起的重症患者不比重型菌引起的少。白喉杆菌只有感染了携带产毒基因的噬菌体，才具有合成毒素的能力。细菌的产毒能力由噬菌体基因控制，侵袭能力则由细菌基因控制。白喉外毒素具有很强的抗原性，但不够稳定。   本菌对干燥、寒冷及阳光低抗力较其他非芽胞菌要强，在干燥假膜内存活2个月，在水和牛奶中可活数周；随尘埃播散，若暴露于直射阳光下经数小时才被杀死；但对热及化学消毒剂敏感，56℃10分钟；在0.

3、1%升汞、5%石碳酸和3～5%的来苏溶液中，均能迅速被杀灭。   [流行病学]   （一）传染源白喉杆菌是严格寄生于人的细菌，传染原为病人和带菌者。白喉病人在潜伏期末即有传染性。不典型及轻症患者对白喉传播更具危险性，健康带菌者一般在总人口1%以下，流行时可达10～20%.由于抗生素的应用，恢复期带菌者带菌时间大大缩短，约90%的病人在4天内细菌消失。   （二）传播途径主要通过呼吸道飞沫传播。亦可通过被污染的手、玩具、文具、食具及手帕等传播。偶有通过污染牛奶而引起流行的报道。亦可通过破损的皮肤和粘膜受染。   （三）人群易感性普遍易感，易感性的高低取决于体内抗毒素的量。儿童易感性最高；

4、新生儿通过胎盘及母乳获得免疫力，到1岁时几乎全消失。以后随着年龄的增长易感性逐渐增高。由于白喉预防接种的广泛开展，儿童免疫力普遍增强，疾病高发年龄后移。患病后可获得持久性免疫，偶有数次发病者。   人体对白喉的免疫力，决定于血中抗毒素水平。血清中含有0.01mg/L即有保护作用。既往采用锡克试验（schick‘stest）来判定人体对白喉有无免疫性。锡克氏试验阴性，表示机体对白喉感染有免疫性，如为阳性，表示对白喉感染无免疫力。由于该法烦琐，已被灵敏、简便的间接血凝试验及ELISA法所取代。了解人群抗毒水平，有助于预测白喉流行之可能程度，亦可测知预防的效果。   [发病原理与病理变化] 

5、  白喉的病变分为局部假膜性炎症及外毒素引起的毒血症两方面。白喉杆菌侵入咽部粘膜后即在粘膜表层组织中生长繁殖，一般不引起菌血症。白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素，该毒素有A、B两个片段，B片段无直接的毒性，但当它与细胞表面受体结合，A片段即进入细胞内，从而对细胞发生直接致死作用。其病变表现为局部粘膜上皮细胞坏死，并逐渐扩大融合，同时可见局部粘膜血管扩张充血，大量纤维蛋白渗出。渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在一起，覆盖在破坏的粘膜表面，形成本病的特征性假膜。假膜一般为灰白色，有混合感染时呈黄色或污秽色，伴出血时呈黑色。假膜质地致密，开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，

6、用力剥脱时可出血。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。假膜可由扁桃体向咽峡、鼻、喉、气管、支气管等处扩展，鼻咽、气管处的假膜易于脱落造成呼吸窒息。假膜范围愈广泛，毒素吸收量愈大，中毒症状亦愈重。如毒素始吸附于细胞表面，可为抗毒素所中和，若已进入细胞内，则不能被抗毒素中和。   外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病变化。其中以心肌、末梢神经、肾上腺等较著。心肌细胞混浊肿胀，有脂肪变性、玻璃样及颗粒样变性，间质水肿、重者肌纤维可断裂、心肌坏死及单核细胞浸润，传导束可受累。神经病变多见于末梢神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴索肿胀、断裂、感觉神经和运动神经均可受累，但经运动神经为主。麻痹多发生

7、在眼、咽、喉部肌肉，也可发生于四肢。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肝细胞可呈脂肪变性，肝小叶呈中央坏死。   [临床表现]   潜伏期1～7天，一般为2～4天。根据假膜所在部位及中毒症状轻重，分为下列类型：   （一）咽白喉最常见，占发病人数的80%左右。   1.无假膜的咽白喉白喉流行时，部分患者仅有上呼吸道症状如咽痛，全身中毒症状较轻。咽部只有轻度炎症。扁桃体可肿大，但无假膜形成，或仅有少量纤维蛋白性渗出物，细菌培养阳性。此类患者易