临床执业医师——细菌性痢疾

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1、临床执业医师——细菌性痢疾    细菌性痢疾（bacillydysentery，简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。因各型痢菌毒力不同，临床表现轻重各异。    [病原学]    痢疾杆菌（dysenterybacilli）为肠杆菌科志贺菌属（shigella），革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌（S.dysenteriae）、福氏痢疾杆菌（S.fl

2、exneri）、鲍氏痢疾杆菌（S.boydii）及宋内痢疾杆菌（S.sonnei），以及42个血清型（含亚型）。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主（占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。    痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，其中以D群最强，B群次之，A群最弱。日光照射30分钟、加热至60℃10分钟或100℃1分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。    各型志贺菌

3、死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），近来研究证明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。均参与致病作用。尤其外毒素的毒力很强，可加重肠粘膜的炎性变化以及肠道外病变。    痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，近年来国内外研究表明其耐药性日趋严重。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗物质，由双股环状DNA分子组成，能自我自复制，携带某些遗传信息，若与细菌染色体整合在一起，则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递，

4、主要是通过接合、传导、转化三个途径，其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异酶，可使抗菌药物失效，当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。    [流行病学]    （一）传染源传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。    （二）传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。    （三）人群易感

5、性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。    （四）流行病学特征细菌性痢疾呈全年散发，以夏秋两季多见，主要原因一是气温条件适合痢菌生长繁殖，在20～30℃　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100～800倍，12小时超过50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小时可增殖20～800倍。二是苍蝇多，传播媒介多。三是天热

6、易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防御功能降低，如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降。部队因流动性大，卫生条件及设]施差时易致流行。    [发病机理与病理变化]    （一）发病机理    痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒

7、血症。大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经苁使肠蠕动增加，临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。    中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病程中出现感染性休克（详见感染性休克节）、DIC、脑水肿及中枢性呼吸

8、衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢发生机理尚不明了，可能与急性期治疗不及时、不彻底，或者机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。    研究表明：志贺