《情绪障碍讲义》PPT课件

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1、情绪障碍主要内容情绪及情绪障碍的概念*患病率病因和发病机制临床表现*诊断和鉴别诊断*治疗原则*注：*为重点内容一.情绪及情绪障碍的概念1.情绪的概念是“一段时间之内持续保持的某种情绪状态”，但“心境形成之后，一定时间内所有其他心理活动都将感染这种心境的情绪色彩”(杨德森主编，《基础精神医学》）。心境一旦形成，就与情绪区别开来，就是一种相对长期的、稳定的心理状态，是其他心理活动,特别是情绪活动的基调或背景。2.情绪的概念情绪（emotion）：源出拉丁语emovere,译作“使驱动起来、使兴奋起来、使触发起来、使激动起来”（AS.Reber.编，李伯

2、季等译：《心理学词典》）。目前指“由个体受到某种刺激所产生的一种身心激动状态”（沈渔村主编：《精神病学》）。情绪能为个体所体验，但心境形成之后，就难以体验。3.情感的概念情感（affection):是指在认识的基础上产生的，以情绪表现的，对事物的态度；举例；“情感性精神病”、“情感高涨”、“情感低落”等，习惯术语。５.心境障碍心境障碍（mooddisorder)：以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病，临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，部分可有残留症状或转

3、为慢性。ＣＣＭＤ－３：双相障碍、躁狂症、抑郁症；二.患病率各国相差甚远。中国：１９９２年全国七地区调查：心境障碍终生患病率：０.０８３％时点患病率：０.０５２％西方国家：心境障碍终生患病率３～２５％患病率各国患病率差异的原因：疾病概念：对疾病的认识差异；诊断标准差异；调查方法调查工具三.病因和发病机制（一）遗传因素１.家系研究：心境障碍患者中，有家族史者：３０％～４１.８％心境障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的１０～３０倍；血缘关系越近，发病概率越高；早期遗传现象（anticipation):发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。２.双生子与寄

4、养子研究单卵双生子（ＭＺ）：同病率５６.７％双卵双生子（ＤＺ）：同病率１２.９％心境障碍寄养子：亲生父母患病率３１％养父母患病率　１２％说明：遗传因素的影响远胜于环境。３.分子遗传学研究结果不一致：遗传方式：常染色体单基因显性遗传、Ｘ连锁显性遗传、多基因遗传；单相抑郁症：５－ＨＴ２Ａ的Ａ２／Ａ２纯合基因，ＭＡＯ－Ａ的114dp等位基因；单相重性抑郁症：结合球蛋白基因　16q22.1来自：王学铭主编：《精神与精神障碍的生物化学》（二）神经生化改变１.５－ＨＴ假说：５－ＨＴ功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱

5、、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关。证据：①ＴＣＡＳ、ＳＳＲＩＳ可阻滞５－ＨＴ回收，有抗抑郁作用；ＭＯＡＩ抑制５－ＨＴ降解，抗抑郁；②５－ＨＴ前体色胺酸（Trp)、５－羟色胺酸（５－ＨＴＩＡＡ）可治疗抑郁症；③５－ＨＴ耗竭剂对氯苯丙胺酸、利血平导致抑郁。２.去甲肾上腺素（ＮＥ）假说假说：ＮＥ功能降低导致抑郁，升高则导致躁狂。证据：①双相抑郁患者尿中ＮＥ代谢产物３－甲氧基－４－羟基－苯乙二醇（ＭＨＰＧ）明显降低，转为躁狂时明显升高；②ＮＥ生物合成限速酶，酪胺酸羟化酶（ＴＨ）抑制剂可控制躁狂症，导致轻度抑郁；③ＴＣＡs抑制ＮＥ回收

6、，可治疗抑郁症；④利血平可耗竭突触间歇ＮＥ，导致抑郁。３.多巴胺（ＤＡ）假说假说：抑郁症脑内ＤＡ功能降低，躁狂症ＤＡ功能增高。证据：①ＤＡ前体Ｌ－ＤＯＰＡ可改善单相抑郁症，使双相抑郁转为躁狂；②ＤＡ激动剂piribedil和溴隐亭有抗抑郁作用，使双相抑郁转为躁狂；③非典型抗抑郁药安非他酮（bupropin)阻断ＤＡ再摄取；④抑郁发作时ＤＡ降解产物尿中高香草酸（ＨＶＡ）降低。４.γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）假说ＧＡＢＡ是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。增强ＧＡＢＡ传递药物如锂盐、卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抑郁作用，其药理作用与脑内ＧＡＢＡ含量调空有

7、关；双相障碍患者血中和脑脊液中ＧＡＢＡ水平下降。（三）神经内分泌功能异常心境障碍患者下丘脑－垂体－肾上腺轴、下丘脑－垂体－甲状腺轴、下丘脑－垂体－生长素轴功能异常。抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，昼夜节律紊乱；４０％抑郁症患者地塞米松抑制试验（ＤＳＴ）异常；重症抑郁患者脑脊液中促皮质激素释放激素（ＣＲＨ）含量增加。（四）脑电生理变化睡眠脑电图：抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；快眼动睡眠（ＲＥＭ）潜伏期缩短，抑郁程度越重，潜伏期越短，可预测治疗反应。约３０％心境障碍患者ＥＥＧ异常，抑郁发作时倾向于低α频率，躁狂发作时高α频率，或高幅慢波。抑郁症

8、患者ＥＥＧ异常有侧化现象，７０％右侧。（五）神经影像学异常结构性异常：ＣＴ发现心境障碍患者１２.５％～４２％脑室增大。单、