《心绞痛药专》PPT课件

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1、抗心肌缺血药（抗心绞痛药心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时缺血与缺氧综合症。典型表现：胸骨后压榨样绞痛，可放射至左肩。概述心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧心绞痛分类：劳累性心绞痛（稳定型）、自发性心绞痛（变异型）、混合性心绞痛冠脉粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发重要因素心绞痛的病生基础：心肌氧的供需失衡室内压室内容积心肌供氧与需氧的关系冠脉血流心肌收缩力心率心室壁张力心率失常心肌缺血胸痛左室功能障碍O2demandO2supply灌注压血流量侧支循环抗心绞痛药的基本作用1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成；2.降低

2、耗氧：舒张静脉舒张外周小动脉减慢心率、抑制心肌收缩力抗心绞痛药的基本作用3.改善心肌能量代谢障碍4.抵制血小板聚集，防止血栓形成治疗措施供血氧降低耗氧扩张冠脉促进侧枝循环开放增加冠脉灌流量延长舒张期心率↓灌注压心率↓心肌收缩力↓心室壁张力↓心室容积↓心室压力↓扩张A、V抗血栓形成：阿司匹林、肝素等硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、戊四硝酯、单硝酸异山梨酯β-受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米等药物分类一、硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油(Nitroglycerin)药理作用：基本作用：直接松弛各种平滑肌松弛血管平滑肌最显著舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压

3、力↓室壁心室容积↓张力↓抗心绞痛机制：1．↓心肌耗O2：舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓（较大剂量)↓心脏后负荷→↓心脏做工耗氧（1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄远心端舒张非缺血区输送血管→利于血液从侧枝分流向缺血区（2）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区2、舒张冠A，↑心肌供血供O23、重新分配冠脉血流，增加缺血区的血流量非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图CGMP↑松弛血管机制：Nitroglycerin↓SHNO↓+鸟苷酸环化酶↓抑血小板Ca2+内流↓Ca

4、2+外流↑激活蛋白激酶血管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张硝酸甘油（nitroglycerin）【体内过程】1.舌下含服：1～2分钟起效，持续20～30分钟，F为80%，且可避免“首过效应”。（急救）2.口服：首关消除大，F仅为8%。3.外用：2%硝酸甘油软膏或贴膜剂涂抹在前臂或胸部皮肤上，可持续较长的有效浓度。（预防）4.静脉给药。（急救）应用：1．各型心绞痛：（首选）速效、高效、方便、经济一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，1～2min起效，必要时５min再给一次预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类２．急性心肌梗塞：↓心肌损伤，缩小梗塞范围需静脉给药的指征：1．长时间或反复胸

5、痛2．BP高（>150/100mmHg）3．左室功能不全3、心功能不全局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、头痛颅内压↑体位性BP↓→晕厥不良反应：血管舒张所致不良反应长期大剂量可致高铁血红蛋白血症、快速耐受性【长期连续用药不良反应】连用2周即可出现耐受性，剂量、途径、频度、剂型等都影响耐受性的产生；不同类的硝酸酯之间存在交叉耐受性；停药1～2周耐受性可消失。防止措施：用最小有效量；间歇给药【用药注意事项】控制急性发作用药时，患者宜采取坐位或半卧位，因立位易发生脑缺血且患者难以支撑，而卧位会因静脉回流增加影响缓解效果。舌下含服前最好使口腔湿润，便于药物溶化青光眼、高颅压

6、、低血容量、低血压患者禁用硝酸异山梨醇酯（IsosorbideDinitrate）特点：起效较慢，较弱，较持久5-单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate）疗效与硝酸异山梨醇酯相似二、β受体阻断药普萘洛尔(Propranolol)［作用］主要通过阻滞过多的儿茶酚胺兴奋受体，减慢心率，减弱收缩力，从而减少心肌耗氧，另外由于HR↓，舒张期↑，冠脉灌流↑，该药还能改善心肌代谢，达到抗心绞痛作用。［用途］1、抗心绞痛（稳定型好，不宜单独用于变异型）2、降血压3、抗心律失常4、抗甲亢（一药多效。硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛优点！）。【临床应用】1.治疗心绞痛：主要用

7、于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，对伴有高血压或心律失常者尤为适用；对变异型心绞痛，因冠脉上的β2-R被阻断后，α-R占优势，导致冠脉痉挛，可加重心绞痛，故不适用于变异型心痛。2.治疗心肌梗死：对心肌梗死患者，可缩小梗死面积，但因抑制心肌收缩力，故应慎用。【硝酸酯类与β-R阻断药联合应用的依据】1.协同作用：增加冠脉血流量；降低耗氧量；增加缺血区血流量；降低心室压力，对心绞痛有利。2.拮抗作用：β-R阻断药可取消硝酸酯类药引