心绞痛ppt课件

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1、攀枝花学院医学院助产班：尹溪心绞痛定义冠状动脉供血不足，心肌急剧暂时缺血和缺氧所引起的临床综合征心绞痛的分类：[1].稳定型心绞痛[2].不稳定型心绞痛[1]、稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧的临床综合症。最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1—3个月内无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（3—5min），用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。典型特点阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要

2、位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。发病机理与病理生理心肌供氧心肌缺氧血循环↓收缩力↑贫血张力↑负荷↑→耗氧↑心率↑常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌耗氧的指标。心肌细胞摄取血液氧含量的65%-75%，氧供需要再增加时，已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，冠状动脉有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化,在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6—7倍。产生疼痛感觉的直接因素，可能

3、是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如：乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1—5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种疼痛感觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。临床表现一、症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1、部位主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有

4、手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2、性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。3、诱因发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳动只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。4、持续时间疼痛出现后，常逐渐加重

5、，然后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动即缓解。舌下含服消酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。二、体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。有时暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调，引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。实验室检查和其他检查一、心脏X线检查无异常发现或见心影增大、肺充血等。二、心电图检查约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST

6、段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。心绞痛发作时绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作可变为直立（所谓“假性正常化”）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时心电图上见有关导联ST段抬高。动态心电图及24心电图可显著提高缺血性心电图的检出率。三、放射性核素检查TI随冠状血流很快被正常心

7、肌所摄取。休息时TI显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足的部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。四、状动脉造影冠可使左右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以不同平面进行电影摄影或快速连续摄片可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为，管腔直径减少70%—75%以上会严重影响血供，50%—70%也有一定意义。五、其他检查心脏超声可探测到缺血区心室壁的动作异常。冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。血管镜已用于冠状动脉病变的诊断。一、发作时的治疗（一）、休息发作时立即休

8、息，一般患者在停止活动后，症状即可消失。（二）、药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的缺氧，从而缓解心绞痛。1.硝酸甘油可用0.3—0