妊娠合并急性病毒性肝炎

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1、妊娠合并急性病毒性肝炎病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸最常见的原因。目前已经确定肝炎病毒有5种：甲型（HAV）、乙型（HBV）丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）。妊娠任何时期都有被肝炎病毒感染的可能，其中乙型肝炎病毒感染最常见。妊娠期肝脏的生理变化妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现→肝血流量相对↓。孕晚期：血液稀释→约半数病人血清总蛋白＜60g/L。白蛋白↓，球蛋白轻度↑,白/球蛋白↓。碱磷酶↑。凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X均↑，纤维蛋白原约↑50%。血清胆固醇、甘油三酯、总脂质、磷脂及α、β脂蛋白均↑。妊娠期雌激素↑→部分孕妇出现肝掌、蜘蛛

2、痣，分娩后4~6周消失。妊娠对病毒肝炎的影响妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担→原有肝损害↑。如：1、妊娠期代谢率↑、营养物消耗↑→糖原储备↓。2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏→肝脏抗病能力↓。3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激素在肝内灭活，妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒。5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物↑、产后出血→加重肝脏负担。6、并发PIH肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时，极易与急性病毒性肝炎混淆使诊断治疗难度↑。病毒性肝炎对孕妇、胎儿及新生儿的影响一、妊娠合并症发生率高：孕早期肝炎使早孕反应加重，孕晚期使PIH发

3、生率↑。凝血因子合成↓→产后出血。重症肝炎→DIC而威胁母婴生命。二、重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高：肝功衰竭、凝血功能障碍→产后大出血、消化道出血、感染→肝性脑病、肝肾综合征→孕产妇死亡。三、围生儿患病率、死亡率高：胎儿垂直传播→流产、早产、死胎、死产、新生儿死亡率、畸形率均↑。孕期肝炎病毒可垂直传播。围生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者，以后易发生肝硬化或原发性肝癌。四、母婴传播：1、甲肝：HAV不通过胎盘，经粪-口途径传播，分娩时接触母血或受粪便污染也可使新生儿感染。2、乙肝：母婴传播是HBV主要传播途径之一（1）、宫内传播：机制不清，可能是胎盘屏障受损或通透性增强而引起。（2

4、）、产时传播：是HBV母婴传播的主要途径，占40%~60%。机制：1）、产时吞咽含HBsAg的母血、羊水、阴道分泌物。2）、产时宫缩绒毛破裂，母血漏入胎儿血循环。3）、产后传播：与接触母乳及母亲唾液有关。当母血HBsAg、HBeAg、抗HBc均阳性时，母乳HBV-DNA出现率100%。3、丙肝：母婴垂直传播率4%~7%，仅当母血清中检测到较高滴度的HCV-RNA（超过106拷贝/ml）时，才发生母婴传播。4、丁肝：HDV是一种缺陷性RNA病毒，必需依赖HBV重叠感染引起肝炎。传播途径与HBV相同。5、戊肝：已有母婴间传播的报道，孕晚期急性感染母亲的死亡率可达15%~25%。其抗原检测较

5、困难，抗体出现晚。诊断妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同，但比非孕期困难，因为孕早期早孕反应干扰；孕晚期伴有其他因素引起肝功异常。一、病史：与患者密切接触史、半年内输血或血制品。二、临床表现：妊娠反应无法解释的消化道症状，孕中晚期触及肝肿大、扣击痛。三、实验室检查：除外其他原因的血清ALT↑，特别是↑10倍以上，持续时间较长。血清胆红素＞1mg/dl。四、血清病原学检测及意义1、甲肝：潜伏期2~7周（平均30日），急性期血清中抗HAV-IgM在发病第一周可阳性，1~2个月下降，3~6个月消失，对早期诊断十分重要，特异性高。2、乙肝：潜伏期1.5~5个月（平均60日）（1）、HBsAg：阳性

6、是HBV感染的特异性标志，其滴度随病情恢复而下降。（2）、HBeAg：是核心抗原亚成分，其阳性和滴度反应HBV复制及传染性强弱。抗Hbe出现，意味着血清中病毒颗粒减少或消失，传染性减低。（3）、HBcAg：为病毒核心抗原，其阳性表示HBV在体内复制。高滴度抗HBc-IgM见于急性乙肝，抗HBc-IgG见于恢复期和慢性感染。（4）、HBV-DNA,DNA多聚酶：阳性为HBV存在的直接标志。3、丙肝：潜伏期2~26周，目前无HCV抗原检测方法，如出现HCV抗体可诊断HCV感染。4、丁肝：潜伏期4~20周，急性感染时抗HDV-IgM阳性，持续1~2周，慢性感染时持续阳性。抗HDV-IgM阳性

7、不仅有助于早期诊断，其滴度下降或增高往往表示疾病的缓解或进展。5、戊肝：潜伏期2~8周，急性期血清内可检测出高滴度的HEV-IgM，恢复期可测出低滴度的HEV-IgG。五、妊娠合并重症肝炎的诊断要点1、消化道症状严重2、黄疸迅速加深，血清总胆红素＞10mg/dl3、出现肝臭气味，肝脏进行性缩小，肝功明显异常，酶胆分离，白/球蛋白比倒置。4、凝血功能障碍，全身出血倾向。5、迅速出现肝性脑病6、肝肾综合征出现急性肾功衰鉴别诊断一、妊娠剧吐引起的肝损