《代谢综合征的诊治》PPT课件

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1、代谢综合征的诊治首先，我们来看几张照片（一）概念是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群一、概述糖代谢紊乱脂代谢紊乱肥胖或超重高尿酸血症高同型半胱氨酸血症代谢异常高凝血、低纤溶血症高血压血管内皮功能障碍微量白蛋白尿协同作用大于各危险因素单独作用之和（二）研究历史1923:KylinE.高血压、高血糖、高尿酸等聚集的现象1947：Vague上体肥胖与糖尿病和心血管疾病相关1988：ReavenSyndromeX（胰岛素抵抗综合征）1989：Kaplan：死亡四重奏（中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、高TG血症）1998：Zimmet代谢综

2、合征高甘油三酯(>1.7mmol/l)低HDL(<1.03mmol/l,M)(<1.29mmol/l,F)高血压(130/>85)空腹血糖>5.6mmol/l2005年国际糖尿病联盟(IDF)核心成分：肥胖强调腰围和种族差异加下列二项以上不同人种的腰围标准（三）诊断标准（四）糖尿病的危险因素代谢综合征的患病率与年龄的关系Prevalence,%Age,yearsMenWomen40%50%adults24%23%0%10%20%30%40～4920～2930～3950～5960～69708%6%44%44%遗传因素：45%“节俭基因”学说“胎源”假说二、代谢综合征的发生机

3、制（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用“错配”假说多种环境因素影响基因表型2，500，000years50years遗传因素和环境因素共同发挥作用备选基因ADRB2ADRB3DRD2GNB3GRLINSLDLRLEPLEPRLIPEPPARGTNFAUVP1UCPUCP3大约90个基因与肥胖相关携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40%变成胖子的风险增大60%。约16%的人携带2个肥胖基因50%的人携带1个肥胖基因发病机制（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素1.内脏脂肪组织体积异常扩张腹部肥胖苹果型和梨型肥胖腹内脂肪是主要危险因素炎症反应胰岛素抵抗血脂异常Incr

4、easedMetabolicsyndromerisk(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因游离脂肪酸增加脂肪细胞数量增加的机制遗传学缺陷病毒感染脂肪细胞体积增大的原因摄入过多缺乏运动adipogenicprecursorcommitssmalladipocyteaccumulatinglipidstoressingle,unilocularlipiddropletcharacteristicofamatureadipocyte碳水化合物的去路Glucose90gGlycogen20gAdiposeTissue甘油三酯2gCO215～20gMuscleG

5、lycogen25gATP20g20～45g（2）从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性导致高血糖抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能降低肝脏对胰岛素的清除能力促进氧化应激和炎症反应导致高尿酸血症2.内脏脂肪组织分泌功能异常（1）脂肪细胞分泌功能异常的机制肥大的脂肪细胞缺氧肥大脂肪细胞分泌趋化因子大量营养物质的摄人脂联素（adiponectin）分泌减少1995年发现脂肪细胞产生的多肽作用增加肌细胞FA摄取和氧化降低肝FA合成减少肝糖异生抗炎作用胰岛素增敏作用肥胖和2型糖尿病患者水平降低(1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少(2)脂肪因子分泌增加内脏肥胖天然免疫ACP细胞因子TNF

6、αIL-6IL-10IL-18IL-12抵抗素血小板活化/血栓形成P-选择素PAI-1血栓素脂肪因子瘦素脂联素抵抗素FFATNF-αIL-6PAI-1单核细胞/内皮细胞相互作用ICAM-1、VCAM、选择素金属基质蛋白酶CD-40胰岛素抵抗低LDL高甘油三酯高血压动脉粥样硬化血栓形成/斑块破裂抑制食欲：经大脑发出停止进食信号食欲下降、能量消耗增加，脂肪合成减少，体重减轻免疫系统的正性调控TNF-α、IL-6、IFNγ等细胞因子分泌增加从而一定程度上抑制炎症反应作用：（3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常——瘦素抵抗(leptinresistance)瘦素抵抗机制体内可能存在

7、瘦素抗体或瘦素拮抗剂血脑屏障对瘦素的通透性降低瘦素和受体结合障碍受体后信号转导障碍胰岛素生理功能对脂肪、蛋白质代谢影响促进脂肪、蛋白质合成促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑肝糖原合成↑糖转化成脂肪、蛋白质↑抑制糖异生（—）对糖代谢影响促进细胞分化和生长胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节若机体对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，机体为了保持内环境的稳定和血糖正常，代偿性地分泌胰岛素增加，从而就导致了高胰岛素血症（一）胰岛素抵抗的发生机制受体数量、活性胰岛素信号分子遗传缺