《代谢综合征》ppt课件

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1、代谢综合征MetabolicSyndrome一、概述二、MS发病机制三、MS多器官损害四、MS诊断标准五、MS预防与治疗MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群概述糖代谢紊乱脂代谢紊乱肥胖或超重高尿酸血症高同型半胱氨酸血症高凝血、低纤溶血症高血压血管内皮功能障碍微量白蛋白尿协同作用大于各危险因素单独作用之和代谢综合症概念的提出●1960sMchnert：“富裕综合征”●1988年由Reaven首次提出“X-综合征”●1989年Ｋaplau：“死亡四重奏”●1991年Defronzo：“胰岛素

2、抵抗综合征”●1995年Stern提出“共同土壤学说”●1998年WHO有关“代谢综合症”的定义●2002年NCEP-ATPⅢ有关“代谢综合症”的定义●2004年CDS“代谢综合症”的修订意见●2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订概述1、遗传因素和环境因素共同发挥作用2、中心性肥胖是MS的关键始动因素3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展二、代谢综合征的发生机制遗传因素：45%“节俭基因”学说“胎源”假说（一）遗传因素和环境因素“错配”假说多种环境因素影响基因表型2.5mnyears50

3、years（一）遗传因素和环境因素内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性腹部肥胖苹果型和梨型肥胖1.内脏脂肪组织体积异常扩张（二）中心性肥胖脂毒性（高FFA血证）IRS-1酪氨酸磷酸化减少促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。糖原合成减少抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂（二）中心性肥胖2.内脏脂肪组织分泌功能异常(1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少(2)脂肪因子分

4、泌增加（3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常（瘦素抵抗）（三）胰岛素抵抗正常细胞胰岛素抵抗细胞β细胞脂毒性↑游离脂肪酸（FFA）甘油三酯↑胰岛素抵抗代偿性高胰岛素血症↑具有遗传易感性的β细胞凋亡↑高血糖胰岛的炎症反应胰岛内淀粉样物质沉积Lebovitz,Eur.J.Pharmacol.2004IR进一步加重对胰岛β细胞的损害胰岛素抵抗内皮功能障碍↑粘附分子↑细胞增殖↓血管扩张血脂异常↑FFA↓脂联素↓HDL↑甘油三酯↑小而密LDL炎症反应↑CRP↑IL-6促凝状态↑PAI-1↑纤维蛋白原Lebovitz,Eur.J.Pharmacol

5、.2004IR与心血管危险因子相关胰岛素抵抗及其后果↓↓↓营养↑＋活动↓胰岛素抵抗肥胖体重正常代谢性肥胖脂肪肝恶性肿瘤骨质疏松胆囊炎高尿酸血症动脉粥样硬化胰岛细胞功能异常糖尿病高血压血脂紊乱冠心病、脑中风（四）慢性轻度炎症☆过度营养物质摄入诱导了氧化应激和炎症反应☆肥大的脂肪细胞缺氧亦可致慢性炎症☆炎症因子促进胰岛素抵抗及心脑血管疾病的发生炎症前状态慢性轻度炎症高凝状态高血压动脉粥样硬化Ⅱ型糖尿病脂代谢紊乱胰岛素抵抗不良生活方式遗传因素内脏肥胖高血糖胰岛素抵抗中心型肥胖低HDL-胆固醇微量白蛋白尿，等高VLDL甘油三脂高血压危险因素心

6、、脑血管疾病2型糖尿病IGT代谢综合征的冰山代谢综合征多器官损害血粘度增加血小板活化脂肪肝痛风痴呆动脉狭窄冠心病糖尿病MSMS诊断标准代谢综合征诊断标准比较(1)WHO（1999）NCEP-ATP（Ш）（2001）EGIR（1999）ACCE（2003）基本成分高血糖或IR全人群中非DM人群中非DM人群（但有高危情况）组成成分项加以下2项以上至少3项至少2项至少2项肥胖BMI（kg/m2）>30及/或————≥25（危险因素）WC（cm）——>102（男）>88(女)≥94（男）≥80（女）——WHR>0.90(男)>0.85(女)—

7、—————血脂紊乱TG(mmol/L)≥1.7及/或≥1.7>2.0≥1.7及/或HDL-ch(mmol/L)<0.9(男)<1.0(女)<1.04(男)<1.30(女)<1.0<1.04(男)<1.30(女)代谢综合征诊断比较(2)WHO（1999）NCEP-ATP（Ш）（2001）EGIR（1999）ACCE（2003）血压（mmHg）≥140/90≥130/85≥140/90≥130/85高血糖(mmol/L)FPG≥6.1≥6.1≥6.1-7.0≥6.1-<7.02hPG≥7.8——≥7.8-<11.0胰岛素抵抗胰岛素钳夹试验

8、—空腹胰岛素值上四分位数—MAU尿白蛋白（ug/min）≥20———Alb/cr（mg/g）≥30———中国代谢综合征建议定义（2004)符合3种以上者定义为MS：中心性肥胖：BMI≥25kg/m2高血压：SBP≥140