ACEI在心力衰竭中的临床应用与特点

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1、ACEI在心力衰竭中的临床应用与特点ACEI治疗心衰的主要机制ACEI在心衰中的临床应用讨论内容心衰时神经激素的激活心脏损害神经激素激活AngII，AldoNEANP，BNPRAASSNSNP疾病进展AngII：血管紧张素IIAldo：醛固酮NE：去甲肾上腺素ANP：心钠素RAAS：肾素－血管紧张素－醛固酮系统SNS：交感神经系统NP：利尿钠肽BNP：脑钠素祝善俊，徐成斌.心力衰竭基础与临床.北京：人民军医出版社，2001，150.心力衰竭中神经激素激活的生物学效应血管紧张素II去甲肾上腺素内皮素-1肿瘤坏死因子心肌细胞凋亡++++心肌细胞坏死++++心肌细胞肥大++++致命基因程序激

2、活++++细胞外基质改变++++-肾上腺素受体失偶联-+-++=是-=否MannDL,etal.AnnuRevMed.2002;53:59-74.DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.内皮功能紊乱和微血管疾病终末期微血管和心脏疾病神经激素激活死亡冠状动脉疾病心力衰竭左室重构心肌梗死动脉粥样硬化和左室肥厚危险因素高脂血症高血压糖尿病吸烟肥胖胰岛素抵抗神经激素在心血管事件链中的作用ACEI作用机制近20年已确立了ACE抑制剂在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位，该类药物的主要作用机制：（1）抑制RAS。（2）作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解

3、，提高缓激肽水平。纤溶酶原激活物抑制剂-1内皮细胞衍生收缩因子内皮素ACE抑制：重要的双通道途径激肽原血管紧张素原激肽释放酶肾素缓激肽血管紧张素IACE抑制失活肽血管紧张素II血管内皮细胞ACE抑制ACEBrownNJ,etal.Circulation.1998;97:1411-1420.KangPM,etal.AmHeartJ.1994;127;1388-1401.组织型纤溶酶原激活物内皮细胞衍生舒张因子/NO前列环素ACE抑制剂对心衰的有利作用，缓激肽的加强可能和AⅡ作用的抑制同样重要很多（并非全部）实验性心衰模型，ACE抑制剂对心脏重塑和存活率的有利作用，未能在应用AII受体拮抗剂

4、时见到。如果同时给予激肽拮抗剂，此种ACE抑制剂的有利作用即被对消。临床上，应用ACE抑制剂长期治疗时，虽不能使AII持续降低，但仍能产生长期效益。ACE抑制剂的效益可被同时服用阿司匹林所减弱，后者能阻断激肽介导的前列腺素合成。－摘自《心脏病学实践2001》缓激肽与ACE抑制3020100桡动脉直径的变化（％）对照Icatibant*喹那普利*缓激肽β2受体阻滞剂喹那普利IcatibantP＜0.01P＜0.01P＜0.01HornigB,etal.Circulation.1997;95:1115-1118.ACEI的循证医学研究ACEI的临床应用指南选择ACEI药物的原则ACEI在心衰

5、中的临床应用介绍以下药物治疗是建立在医师已对心衰进行诊断，并对具有液体潴留的患者已经给予利尿剂治疗的基础上本讲座依据2002年1月中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会发表的《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》ACE抑制剂——循证医学奠定了其作为心衰治疗的基石和首选药物的地位CONSENSUSI,SOLVD-治疗研究（SOLVD-T）以及对小型试验的荟萃研究均显示，ACE抑制剂降低死亡率和住院率，对于轻、中、重度心力衰竭患者均有效，并改善患者NYHA分级和生活质量ATLAS试验显示大剂量较之小剂量对血液动力学、神经内分泌、症状和预后产生作用更大。SAVE,AIRE和TRACE显示

6、ACE抑制剂改善急性心梗后收缩功能障碍患者的生存率亚组分析进一步表明，ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状心力衰竭患者。ACE抑制剂－治疗心衰的随机对照试验试验名称受试对象结果CONSENSUSI慢性心衰IV级病死率降低40%SOLVD-T慢性心衰II-III级；EF≤35%病死率降低16%V-HeFTII慢性心衰II-III级病死率降低28%SAVE无症状心肌梗塞后；EF≤40%病死率降低19%SOLVD-P无症状/；EF≤35%慢性心衰进展降低37%ACE抑制剂——循证医学证据ACE抑制剂——循证医学证据ACE抑制剂——对32项试验的荟萃分析0510152025

7、3035404550危险度降低（％）心衰死亡率或住院率总死亡率心衰死亡率致命性/非致命性心梗<0.00135%↓<0.00123%↓<0.00131%↓<0.0420%↓GargR,YusufS.JAMA.1995;237:1450-1456.ACE抑制剂——循证医学证据AsymptomaticPatientswithEF<40%SurvivalandVentricularEnlargementTrial(SAVE)ACEI的循证医