肠炎动物模型的研究进展

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1、·７０４·中国免疫学杂志２０１５年第３１卷ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００-４８４Ｘ．２０１５．０５．０２９①肠炎动物模型的研究进展②②王开裴志花胡桂学齐宇伊淑帅潘娜（吉林农业大学动物科学技术学院，长春１３０１１８）中图分类号S855畅1文献标志码A文章编号1000-484X（2015）05-0704-03为了研究某种疾病的发病机理或免疫反应原ＤＳＳ模型：ＤＳＳ是一种由蔗糖合成的多糖体，其［１］理，一般多在实验动物模型上进行，可以说免疫学的诱导产生ＵＣ的机制尚不清楚。Ｋｉｍ等认为Ｔｈ１［２］发展与

2、实验动物科学的兴起有着密切的联系。目诱导产生了急性期炎症，Ｐｅｒｓｅ等认为Ｔｈ２诱导产前，肠炎性疾病仍是世界性重大难题。肠炎根据病生了慢性期炎症。该模型目前应用比较广，其炎症因不同，大体上可以分为细菌性肠炎、病毒性肠炎、表型与ＤＳＳ注射的时间和剂量、小鼠的体重、品系［３］［２］抗生素相关性肠炎、炎症性肠病（Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌ和性别等研究得比较清楚。如Ｐｅｒｓｅ等给啮齿ｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）等。为研究各种肠炎的发病机制及探类动物（小鼠、大鼠、兔和豚鼠）饮用ＤＳＳ溶液索新的治疗药物，人们构建了许多

3、动物模型。针对（２％～５％）５～７ｄ，出现血便、体重减轻、粒细胞浸肠炎动物模型的种类、如何选择肠炎动物模型及造润等结肠炎的典型症状。重复使用ＤＳＳ４～７次，能模成功的标志做一总结。诱导出类似于人的慢性肠炎症状，在停止使用ＤＳＳ后的第１４天观察到组织学变化，炎症的严重程度与1肠炎动物模型的种类鼠的品系有关。目前，ＤＳＳ模型多用于ＵＣ发病机1畅1自发性肠炎模型自然界的一些动物可自然制研究及ＩＢＤ和大肠癌等临床新药开发，但不适合发生肠炎或类似肠炎的疾病，这样的肠炎模型可看Ｔ细胞介导的免疫反应的研究。作是自发性模型。如

4、南美的白毛顶绢毛猴，经笼养ＤＮＢＳ／ＴＮＢＳ－乙醇模型：ＤＮＢＳ与ＴＮＢＳ均为有后，可自然产生与人类溃疡性结肠炎（Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ机化学试剂，为半抗原物质，常和乙醇联合应用。ｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）相似的肠道炎症。但该动物稀少、昂贵，ＴＮＢＳ诱导的急性结肠炎是Ｔｈ１型细胞分泌的细胞很难控制肠炎过程，因此很难应用。再如ＳＡＭＰｌ／因子诱导的免疫反应，ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β、ＩＬ-１２、ＩＬ-１７、Ｙｉｔ小鼠和Ｃ３Ｈ／ＨｅｊＢｉｒ小鼠，能产生与人ＩＢＤ相似ＩＬ-１８、ＩＬ-６的表达水平升高；慢性炎症是Ｔｈ１／Ｔｈ

5、１７的肠道炎症，但其发病时间和严重程度不一致，也很型细胞分泌的细胞因子介导的，ＩＬ-１７、ＩＬ-１２、ＩＬ-１０难大量用于动物实验模型。的表达水平升高［４］。该模型制作简单，重复性好，1畅2诱发性肠炎模型采用诱导的方法建立的广泛应用于ＵＣ实验动物模型。如Ｚｈｕ等［５］利用模型。ＴＮＢＳ／ＤＮＢＳ复合造模方法，处理小鼠２４ｈ后，发现1畅2畅1化学介质诱导建立的模型是使用化学介损伤评分、髓过氧化物酶（Ｍｙｅｌｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＭＰＯ）活质直接刺激动物的肠道，使刺激部位产生炎性病灶性和细胞因子的表达升高，肠壁明

6、显增厚，组织学改而建立的模型。常用的有葡聚糖硫酸钠（ＤＳＳ）模变可见黏膜呈明显的急性炎症反应。ＴＮＢＳ模型研型、２，４，６-三硝基苯磺酸（ＴＮＢＳ）-乙醇模型、２，４－二究Ｔ细胞介导的免疫反应非常有效，但不适用于对硝基苯磺酸（ＤＮＢＳ）－乙醇模型、乙酸模型等。免疫机理的研究和对疗程较长药物的药效观察。乙酸模型：是利用乙酸的化学刺激破坏肠黏膜①本文为国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ．３１３７２４１３）。屏障引起的炎症。该模型自愈性强，炎症程度取决②吉林农业大学研究生学院，长春１３０１１８。于乙酸浓度，如Ｋｅｎ-ｉｃ

7、ｈｉｒｏ［６］评价了不同浓度（５％作者简介：王开（１９７８年－），男，在读博士，讲师，主要从事细胞免和２５％）的乙酸对消化道黏膜的影响。多用于ＵＣ疫耐受及免疫应答分子调控机制的研究，Ｅ-ｍａｉｌ：急性炎症发作期药物疗效观察和对黏膜愈合机制研ｗｋ１９７８１１＠１２６．ｃｏｍ。［７］通讯作者及指导教师：胡桂学（１９６４年－），男，博士，教授，博士生导究，如Ｖｉｎｏｄ等用乙酸诱导小鼠建立了实验性结师，主要从事动物细胞分子免疫学研究，肠炎模型，探讨红树Ｒ畅ａｐｉｃｕｌａｔａ对肠炎的作用，但Ｅ-ｍａｉｌ：ｈｕｇｕｉｘｕｅ

8、９００１０３＠１６３．ｃｏｍ。不适用于免疫机理的研究。王开等肠炎动物模型的研究进展第５期·７０５·1畅2畅2病原菌诱导建立的模型该模型是将一定件性基因剔除小鼠，通过诱导建立肠炎模型后，从动浓度的病原菌，采用口服、灌胃或皮下注射等方式，物整体水平研究目的基因的生物学特性，探讨基因［１５］诱导动物产生一系列细菌性肠炎变化而建立的模与疾病的相关关系。如Ｍａｎｓｆｉｅｌｄ等建立了空肠－／－型。