心境障碍的护理 (1)

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1、心境障碍临床三科查房心境障碍临床表现病因与发病机制概述治疗概述定义又称情感性精神障碍，是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为特征的一组疾病。包括躁狂发作、抑郁发作、双相情感障碍、复发性抑郁障碍和持续性心境障碍等。临床特征以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变。重者可有明显的精神病性症状，对社会功能影响较重。间歇性病程，常反复发作。流行病学1982年，0.76‰，0.37‰。1992年，0.83‰，0.52‰。西方：20‰～250‰。WHO：抑郁第5位，双相障碍第18位我国：抑郁第2

2、位，双相障碍第12位。病因与发病机制遗传因素家系研究：早期遗传现象双生子与寄养子研究：分子遗传学研究：多基因遗传模式神经生化因素5-HT假说：5-HT功能活动降低与抑郁有关，增高与躁狂有关。阻滞5-HT回收的药物、抑制5-HT降解的药物、5-HT的前体色氨酸可抗抑郁；5-HT耗竭剂可导致抑郁。脑脊液5-HT的代谢产物含量越低，抑郁越重。神经生化因素去甲肾上腺素假说：NE功能活动降低与抑郁有关，增高与躁狂有关。阻滞NE回收的药物有抗抑郁作用，酪氨酸羟化酶抑制剂可控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁恶化；抑郁患者中枢NE浓度降低。神

3、经生化因素多巴胺假说：DA活性降低与抑郁相关，增高与躁狂相关。阻滞DA回收的药物、DA受体激动剂、DA前体有抗抑郁的作用；阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂；抑郁患者尿液中DA降解产物高香草酸水平降低。神经内分泌功能异常下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）部分抑郁患者血浆皮质醇分泌增多，昼夜节律改变，无晚间自发抑制；重度抑郁患者脑脊液中CRH含量增加。脑电生理变化脑电图：抑郁发作时多为低α频率，躁狂发作时多为高α频率。睡眠脑电图：抑郁患者总睡眠时间减少，觉醒次数增

4、多，快眼动睡眠潜伏期缩短。神经影像改变抑郁患者海马、额叶皮质、杏仁核、纹状体等脑区萎缩；左额叶及左前扣带回局部脑血流量降低。应激所致抑郁动物模型显示海马神经元萎缩以及海马神经再生受损，抗抑郁药可以逆转该种病理改变。心理社会因素应激性生活事件与心境障碍，尤其是抑郁关系密切。经济状况差。社会阶层低下。临床表现躁狂发作以“三高”为特征，可伴夸大观念或妄想、冲动行为。发作至少持续一周，并有不同程度的社会功能损害，或给别人造成危险或不良后果。可一生发作一次，也可反复发作。让我一次唱个够！躁狂发作情感高涨：典型表现为自我感觉良好，有感染力。

5、部分表现为易激惹、愤怒，甚至出现破坏行为，时间短暂。思维奔逸：联想速度加快，严重者出现音联和意联，注意随境转移。活动增多：精力旺盛，爱接近异性，行为轻率，自控力差。躁狂发作夸大观念及夸大妄想睡眠需求减少其他：食欲增加、性欲亢进等。抑郁发作“三低”是重型抑郁发作的典型症状，可伴躯体症状、自杀观念和行为。发作至少持续2周，并不同程度损害社会功能，可一生发作一次，也可反复发作。抑郁发作情绪低落：典型病例晨重晚轻。兴趣缺乏快感缺失思维迟缓：思维联系速度缓慢。运动性迟滞或激越：木僵或亚木僵。激越患者表现紧张，烦躁不安，难以自控，甚至出现攻

6、击行为。焦虑抑郁发作自罪自责：严重可达罪恶妄想。自杀观念及行为：自杀是严重抑郁的标志。精神病性症状躯体症状：睡眠障碍，食欲减退、性欲减退、体重下降、乏力。双相障碍临床特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，发作间期通常完全缓解，典型表现是躁狂和抑郁交替发作。双相障碍目前为轻躁狂目前为不伴精神病性症状的躁狂目前为伴有精神病性症状的躁狂目前为轻度或中度抑郁目前为不伴精神病性症状的重度抑郁目前为伴精神病性症状的重度抑郁目前为混合性发作目前为缓解状态持续性心境障碍环性心境障碍：主要特征是持续性心境不稳定。心境波动与生活事件无

7、明显关系，波动幅度相对较小，极少严重到轻躁狂或轻度抑郁，一般开始于成年早期，呈慢性病程。持续性心境障碍恶劣心境：抑郁性神经症，一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。常伴焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，但无明显的精神运动性抑制或精神病性症状。抑郁常持续两年以上，期间无长时间完全缓解，如有缓解，一般不超过2个月。始于成年早期，持续数年，有时终生。与生活事件和性格有关。病程和预后多数预后较好，15%～20%的患者可慢性化。预后与反复发作、慢性化病史、阳性家族史、病前适应不良、合并躯体疾病、缺乏社会支持和治疗不恰当等有关。治

8、疗躁狂发作的治疗药物治疗：以心境稳定剂为主，包括锂盐、卡马西平、丙戊酸钠，或使用二代抗精神病药及其他抗癫痫药。电抽搐或改良电抽搐治疗：极度兴奋躁动、锂盐治疗无效或不能耐受者可选用。起效快，隔日一次，4～10次为一疗程。躁狂发作的治疗锂盐：首选，起效慢，2～3周起