心境障碍患者的护理

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1、赵朋天津医科大学精神医学教研室心境障碍患者的护理★心境障碍（mooddisorder）又称情感性精神障碍（affectivedisorder），是指各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。关于单相与双相问题的讨论Kra

2、epelin按病程特点把躁狂症与抑郁症合成一个病种——躁郁症。1962年，Leonhard初次提出异议，主张分成单相、双相两类。轮流表现为躁狂及抑郁者称为“双相”；而只表现为躁狂或抑郁者称为“单相”。1966年，Angst与Perris更改其意，把凡有躁狂表现者，不管有无抑郁，均称为“双相”，其理由为抑郁相或许较轻，或许较短，但必然存在，而把单纯抑郁称为“单相”。Dunner等主张把双相病例进一步分成Ⅰ、Ⅱ两型；前者躁狂较为明显，而后者为轻躁狂。今年近年有许多学者对“单相”抑郁提出质疑，通过随访不少“单相”患者，竟有1/3出现了躁狂，变成“双相”。看来似乎又回到Kra

3、epelin的观点。病因生物学因素心理社会因素遗传因素神经生化改变神经内分泌异常脑电生理变化童年经历应激性生活事件认知理论与习得性无助遗传因素1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体

4、的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。神经生化改变1.5-HT假说：5-HT1A和5-HT2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。2.NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。神经内分泌功能异常1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢N

5、E功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。脑电生理变化睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。童年经历

6、Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁，使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为，在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺，在成人期易患抑郁症。另外，也有人认为父母的养育方式也与子女成年后是否容易患心境障碍有关。应激性生活事件配偶、子女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。认知理论与习得性无助抑郁症以认知过程的歪曲为突出表现，产生了对自我、未来和世界的消极看法。另外，在抑郁症患者中，人们会发现类似于“习得性无助”的状态。临床表现躁狂发作抑郁发作躁郁症名人展JeremyBrett(193

7、3－1995)经典案例看一看，福尔摩斯的两个时期有何不同？VivienLeigh(1913－1967)★躁狂发作典型症状：情绪高涨、思维活动加快和意志行为增强（“三高症状”）。情感高涨思维奔逸精神运动性兴奋随境转移夸大观念或夸大妄想睡眠障碍其他症状★抑郁发作典型症状：情绪低落、思维活动缓慢和意向行为降低（“三低症状”）。情感低落思维迟缓精神运动性抑制消极观念和自杀行为思维内容障碍生物性症状其他症状睡眠障碍晨重夜轻食欲减退与体重降低其他生物性症状心境障碍的治疗与预后一、躁狂发作的治疗（一）药物治疗1.锂盐急性期600-2000mg/d，维持量500-1