《高血压急症》课件

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1、高血压急症普洱市人民医院急诊科董知国概述高血压急症是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。高血压急症的类型高血压危象在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensivecrisis）。高血压危象病因原发性缓进型高血压一、二期。急进型高血压。继发性高血压

2、。高血压危象诱因寒冷、情绪波动。绝经期和经期内分泌功能紊乱。应用拟交感神经药物。应用单胺氧化酶抑制剂。高血压危象发病机制在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。高血压危象临床表现血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可＞110次/min。植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。高血压危象靶器官急性损害的表现冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时，

3、可致心力衰竭和心律失常。脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。高血压危象辅助检查尿常规：蛋白尿、红细胞。尿VMA：可呈阳性。血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。心电图：心肌缺血，心律失常。诊断和鉴别诊断根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。高血压急症的类型高血压脑病高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继

4、而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病。高血压脑病病因和发病机制病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。发病机制：脑血流的自主调节失灵。正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。高血压脑病临床表现血压升高：以舒张压升高为主常>120mmHg甚至

5、高达140~180mmHg。脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦、心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。高血压脑病辅助检查脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。诊断和鉴别诊断根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。高血压危象与高血压脑病鉴别要点高血压危象高血压脑病病因原发性

6、高血压Ⅰ、Ⅱ期或继发性高血压期原发性高血压Ⅱ、Ⅲ也可由高血压危象发生发病机制全身小动暂时性痉挛脑细小动脉先痉挛后扩张血压升高以收缩压为主以舒张压为主心率多增快多较缓慢交感兴奋常见少见颅内高压和脑水肿症状不明显有失语、偏瘫少见常见抽搐心绞痛心衰常见少见眼底改变不明显视乳头水肿急进型高血压急进型高血压又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或者经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。急进型高血压病因和发病机制约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压。继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。急进型高血压临

7、床表现多发于年轻人，男性多见。收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常持续大于200/130mmHg。常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多。多有严重并发症，常于1~2年之后发生严重的心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功能不全、心律失常、脑血管意外、肾功能衰竭等。急进型高血压辅助检查尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能不全时尿比重固定在1.010左右。血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿素氮增高。心电图：左室肥大劳损，心律失常。诊断和鉴别诊断根据以上临床表现和辅助检查