高血压急症教学课件

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1、高血压危象内科教研室刘南[教学目的及要求]了解高血压危象的定义了解高血压危象的病因及发病机理掌握高血压危象的临床表现、诊断和鉴别诊断熟悉高血压危象的中西医抢救措施[概述]概念定义：（一）、高血压的定义：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg（既往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低140/90mmHg亦应诊断为高血压）。血压水平的定义和分类类别收缩压舒张压（mmHg）（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120～13980～89高血压:≥140≥901级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～17995～1003级高血

2、压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90JNC7建议的成人的血压分类血压分类收缩压mmHg舒张mmHg正常＜120和＜80高血压前期120～139或80～891期高血压140～159或90～992期高血压≥160或≥100血压水平与心血管病发病率呈连续性相关，血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素，2004年我国城市心脑血管病死亡率为200/10万人，农村142/10万人,居死亡原因首位.每15秒就有一人死于心脑血管疾病.前三位死亡的原因:心脏病,恶性肿瘤,脑血管病（二）、高血压危象的定义：是指原发性或继发性高血压在疾病发展过程中，或在某些诱因作用下，使血压突

3、然升高，病情急剧变化，发生高血压危象或高血压脑病，以及由于高血压引起心、脑、肾等重要脏器的严重并发症。此外，若舒张压高于140～150mmHg或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。高血压危象的分类1984年国际联合委员会将高血压急症分为需要立即治疗和短期内（一般指数日内）降至要求水平两种。JNC6分为高血压急症和次急症某些资料分为高血压急症和重症中国高血压防治指南称为高血压危象,包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症指伴有急性靶器官损害，常需要在短时间内（1小时或几小时内）立即降低血压：①高血压脑病；②高血压并急性心肌梗死、急性左心衰竭、不稳定型心绞痛、急性

4、主动脉夹层、急性肾功能衰竭、脑血管意外等；③嗜铬细胞瘤危象等。高血压亚急症指没有急性靶器官损害，允许在几日内把血压降低：①急进型高血压；②围手术期高血压,③妊娠高血压综合征；④顽固性高血压。本文主要讨论需要立即治疗的高血压急症（三）、本症属中医眩晕、头痛、中风、昏迷等证候。高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现。[病因病机]１、发病因素：引起血压骤升的因素:①紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作；②突然停服可乐宁或β－肾上腺能受体阻滞类降压药；③摄入较大剂量拟交感类药物；④服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者，当摄入富含酪氨酸的食物（

5、如奶酪）或饮酒之后。２、机理：在诱因作用下，引起以下变化:①交感肾上素系统活性增强,血液循环中收缩血管活性物质（去甲肾上腺素、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素）突然急骤升高，引起血压急剧增高血压增高反过来引起上述血管活性物质生成和释放增加。②通过神经体液及内分泌机理,进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统③靶器官损害：心：血压升高，心脏的前后负荷增加引起心功能不全；心率、血压增加导致心肌缺血或者心肌梗死。脑：血压升高超过脑的自我调节能力出现高血压脑病，血压升高导致脑血管破裂引起颅内出血，血管痉挛引起脑缺血。血管：血压升高引起血管内皮损伤，中层变性引起主动脉夹层。肾：血压升高引起肾灌注减

6、少，肾功能恶化。高血压脑病发病因素任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。高血压脑病发病机理：（１）过度调节或小动脉痉挛学说:正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩，血压下降时血管扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎，斑点状出血和多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和

7、脑功能损伤。（２）自动调节破裂学说当血压明显上升，自动调节机制破坏，原来收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。［临床表现和体征］高血压脑病①历时较长，一般需经历12~48小时才出现高血压脑病征象，但也有几分钟内发生。②主要表现为脑水肿和颅内压增高的症状，剧烈头痛、继之出现呕吐、烦躁不安、脉搏缓慢有力、视力模糊、黑蒙、抽搐等。③血压升高以舒