《高血压急症》ppt课件

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1、高血压急症中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院顼志敏病例讨论(1)1、摘要某患者，男性，58岁，因阵发性心前区疼痛3年，加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作，每次3～10分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年，最高180/110mmHg，正在服用复方降压片2片，Bid。查体：血压190/110mmHg，心率92次/分，律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚，舒张期心功能降低。病例讨论(2)2、诊治过程入院后立即做心电图和血压监测，发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120m

2、mHg，心率108次/分。心电图记录V1—V4ST段抬高0.2～0.3mv，且伴有T波高尖，心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。入院诊断：（1）高血压急症：高血压3级，危险性IV度，属极高危病人；（2）冠心病不稳定性心绞痛，混合型、变异型。病例讨论(3)处理经过(1)：静滴硝普钠25g/min始，至180g/min，即血压在用药2小时已达到160/100mmHg静脉注射地尔硫卓2次，10mg/3min/次，间隔20分钟，心率达到80次/min口服倍他乐克25mgBid，巴米尔(血压<160/100mmH

3、g时)0.15Qd，开搏通25mgtid，双氢克尿噻25mgQd,安体舒通20mgQd，络活喜5mgQd，舒降之20mgQN病例讨论(4)处理经过(2)：入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。第4日血压130/80mmHg，心率68次/分，硝普钠渐减至次日停用第3日开始加用倍他乐克至50mgBid，消心痛10mgQid第2日血压降至150/90mmHg时，开始应用低分子肝素速避凝0.6mlQ12h。病例讨论(5)处理经过(3)：一周行择期冠状动脉造影，LAD近中段有一90%～99%的较长节段性狭窄病变，LAD远

4、端接受RCA及LCX的侧枝循环供血，因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗，出院随访。病例讨论(6)讨论(1)该患者诊断明确，变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在，其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧，而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。急需采用滴定式疗法，抓主要，兼顾一般，动态性干预，综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量，有效保护心、脑、肾。病例讨论(7)讨论(2)在应用急救、特效疗法时，别忘了同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧（早期时）等一般疗法，注意去除病因和

5、诱因。严密监测血压、心率及靶器官/心肌缺血情况，从入院开始就应一边评估再灌注疗法的必要性，一边起用冠心病强化治疗的ABCDE疗法。待血压降至安全水平后，再开始抗凝，以防止增加颅内出血危险性。病例讨论(8)讨论(3)静脉与口服抗高血压药物同步应用，合理交替，科学配伍，平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下，提高治疗效率和艺术。病情平稳后，进一步规范用药，配合非药物疗法，有效进行心血管病二级预防，使患者长治久安，延长寿命，提高生活质量。概念临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的ACS心衰主动脉夹层高血压

6、脑病脑出血肾衰子痫别名：高血压危象、恶性高血压发生率：1%左右病理生理(1)在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：交感-CARAAS↑自主调节↓慢性重构、细胞凋亡病理生理(1)（1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。病理生理(1)（2）通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致

7、血管收缩及水钠潴留，血压升高。病理生理(1)（3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。（4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。病理生理(2)靶器官变化心：负荷↑、心衰，耗氧↑，冠脉血栓脑：血管破裂，痉挛，血栓肾：肾衰，蛋白尿血管：硬化，粥样硬化高血压急症诊断高血压相对性靶器官损伤进展性急诊处理紧迫性高血压脑病头痛、呕吐或昏迷精神症状视网膜病变进展鉴别：出血、炎

8、症、肿瘤、中毒(CT、化验)脑卒中头痛、晕、呕吐偏瘫、麻、盲精神症状、昏迷鉴别：出血性、缺血性急性肺水肿气促、不能平卧、咳粉红色泡沫痰双下肺部湿鸣及干鸣心率↑，心尖舒张期奔马律基础心脏病征超声心动图急性冠状动脉综合征UAP，非ST↑MI，ST↑MI，猝死胸痛、ECG、酶动态比较监测：心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声)主动脉夹层血压↑90%胸、背、腹撕裂痛血