《维生素营养障碍》PPT课件

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1、维生素D缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency学习目标掌握：维生素D缺乏性佝偻病的临床表现、产生的机制、护理和防治。熟悉：维生素D缺乏性佝偻病的病因。了解：维生素D的来源及其生理功能。一、定义：维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。是我国儿保重点防治的“四病”之一，多见于2岁以下婴幼儿。补充我国儿保重点防治的“四病”：维生素D缺乏性佝偻病、贫血、肺炎、腹泻二、维生素D的来源与转化（一）来源：1、内源性（人体合成）：皮肤中7-脱氢胆固醇（VD3原

2、）→紫外线照射→VD3（胆骨化醇）。为最主要来源。2、外源性（天然来源）：含于鱼肝油、蛋黄、肝、植物性食物中（VD2、VD3）3、母体－胎儿转运维生素D的活化VD1-a羟化酶1，25（OH）2D325-羟化酶肝脏25-（OH）D3肾脏才具有生物活性（抗佝偻病作用1，25（OH）2D3的作用促进肾小管对钙磷的重吸收成骨细胞增殖破骨细胞分化促进小肠粘膜对钙磷的吸收三、病因：1．日照不足：由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。2．摄入不足：VitD摄入不足：天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,若不常晒太

3、阳，又不补VitD，则易患此病。食物中含钙、磷含量不足或比例不当。三、病因：3.生长过快：婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。4．疾病及药物影响：胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病）长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用，长期应用可诱发本病。5．体内储存不足：妊娠期母体不足发病机理VitD缺乏肠道吸收钙磷低血钙PTH分泌破骨细胞作用骨重吸收血钙正常或偏低肾小管重吸收磷血磷钙磷乘积骨矿化受阻佝偻病血钙不能恢复正常手足搐搦PTH分泌五、临床表现分四期初期（活动早

4、期）激期（活动期）恢复期后遗症期（一）初期（生后3个月左右发病）1、以神经、精神症状为主：易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕秃”（一）初期（生后3个月左右发病）2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊，骨质轻度稀疏。（二）激期：骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。1、骨骼改变：（自上而下）（1）头部：颅骨软化（3~6个月）：乒乓头；方颅（8~9个月）；出牙延迟或顺序颠倒；囟门晚闭或前囟过大。（二）激期：（2）胸部

5、：1岁左右出现肋骨串珠：7~10肋肋膈沟（郝氏沟）：鸡胸、漏斗胸：胸部畸形鸡胸或漏斗胸肋骨串珠肋膈沟（3）四肢脊柱：“手镯”“足镯”征（6个月以上）；下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）；脊柱畸形、扁平骨盆。骨骺部膨大手镯和脚镯脊柱与四肢下肢畸形“O”形或“X”腿脊柱侧弯脊柱后突（猫背）2、其他改变肌肉、韧带松弛:头颈软弱无力、坐、立、行落后；“蛙腹”；肝脾下移；大关节过伸等。神经发育迟缓免疫力↓，并发感染X线改变**（1）骨骺端钙化带消失（2）骨骺端呈杯口、毛刷状（3）骨骺软骨带增宽（4）骨质稀疏、皮质变薄血生化改变血钙稍

6、低血磷明显降低钙磷乘积〈30（三）恢复期：适当治疗后临床症状减轻或接消失；血钙磷渐恢复正常，AKP恢复稍慢；X线：临时钙化线重新出现，骨密度增浓。（四）后遗症期：多见于3岁以后，临床症状消失，血生化及X线检查正常。仅遗留有不同程度的骨骼畸形。治疗(Treatment)（一）一般治疗：多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治并发症。（二）VitD疗法VitD疗法口服为主：维生素D2000∼4000IU/日，连用1个月后改为预防量400IU，直到2岁。重症及不能坚持口服者可肌注：维生素D20∼30万IU/次,3个月后改预防量口服.其它：补

7、充钙剂、蛋白质和维生素A、B、C.三.矫形轻度畸形可自行恢复重度畸形影响行走者,4岁以后作矫形术【常见护理诊断】1.营养失调：低于机体需要量与户外活动过少、日光照射不足和维生素D摄入不足有关。2.有感染的危险与免疫功能低下有关。3.潜在并发症：骨骼畸形，维生素D过量引起中毒4.知识缺乏与家长缺乏佝偻病的预防及护理知识有关。护理措施1.定期户外活动直接接受阳光照射--1-2h初生儿可在2～3周后开始2.补充维生素D母乳喂养，按时添加富含维生素D及矿物质的辅食给予维生素D制剂护理措施3.预防骨骼畸形和骨折避免早坐、久坐，防脊柱后突避免早站、久

8、站和早行走，防O、X型腿操作时避免重压和强力牵拉，以防发生骨折。4.加强体格锻炼采取主动或被动运动的方法矫正5.预防感染--交叉感染健康教育提倡母乳喂养多晒太阳从生后1周~2周起,每日补充Vi