儿童维生素营养障碍

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1、第八节营养性维生素D缺乏佝偻病手足抽搐症【概述】维生素D缺乏性佝偻病（ricketsofvitaminDdeficiency)是由于维生素D缺乏致使体内钙磷代谢紊乱导致以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病俗称佝偻病。年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。发病情况日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源1、25-二羟基维生素D（1、25（OH）2D）生理功能：对肠的作用：促进小肠粘膜合成CaBP对肾的作用：促进肾近曲小管对钙磷的重吸收对骨的作用

2、：促进成骨细胞增殖，破骨细胞分化。VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3低血钙低血磷【病因】1．围生期维生素D不足2、日光照射不足3．维生素D摄入不足4．生长发育迅速5、疾病的影响6、药物的影响发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节PTH破骨细胞作用血钙恢复或轻度降低骨软化成骨细胞代偿增生骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(

3、Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙佝偻病【临床表现】3月－2岁骨骼改变，肌肉松弛，神经兴奋性改变消化和心肺功能障碍，可影响智能发育和免疫功能。四期：(初期、激期、恢复期、后遗症期)活动早期（初期：6个月内）1.主要表现精神症状：易激惹，睡眠不宁，烦躁多哭，夜惊、多汗，枕秃2.骨骼症状不明显3.生化检查：血钙、血磷↓，PTH↑，血清25-（OH）D3↓，碱性磷酸酶大多已有增高。★枕突活动期（激期）精神症状更为明显，主要出现典型的骨骼改变（1）头部：1）颅骨软化(Craniotabes)：3－6个月的婴儿2）方颅(Box-likehe

4、ad)3）前囟迟闭(Wideanteriorfontanels)4）乳牙萌出推迟(Delayederuptionofteeth)易患龋齿。（2）胸部1肋骨串珠2肋膈沟及肋缘外翻3鸡胸或漏斗胸肋骨串珠(RachiticRosary)Pigeon-breastdeformityfunnel-breastdeformity（3）四肢1）手镯或脚镯，多见于6岁以下小儿。2）下肢畸形：“O”或“X”形腿，1岁左右小儿站立行走后手镯征手镯、脚镯EnlargementofwristsandanklesX型腿knock-kneesO型腿（膝内翻）Bow-l

5、egs（4）脊柱脊柱后凸畸形、侧弯。（5）骨盆扁平骨盆。2.肌肉关节松弛3.神经系统发育迟滞4.血液生化改变活动期生化改变明显：血钙可稍低血磷降低明显钙磷乘积多低于30碱性磷酸酶明显增加为活动期重要指标。佝偻病：尺桡骨远侧干骺端增宽，边缘不规则模糊，呈杯口状凹陷，骨骺轮廓模糊不清。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线（三）、恢复期临床症状如激惹、烦躁、出汗等逐渐好转而至消失。精神转活泼，肌张力逐渐恢复正常，血清钙磷恢复正常，碱性磷酸酶下降X线骨骼改变也于2－3周后改进逐渐恢复正常恢复正常（四）、后遗症期活动期

6、临床症状消失血液生化改变全部恢复正常水平X线检查也正常，仅严重佝偻病患儿遗留轻重不等的骨畸形.【诊断】根据临床症状、体征、血生化检查及X线骨骼检查结果碱性磷酸酶升高有助于早期诊断。血清25－（OH）D在早期明显降低，是可靠的诊断指标诊断时还要判断是否为活动期，以指导治疗。鉴别诊断甲状腺功能低下：特殊面容，智能低下，腹胀与佝偻病类似的表现和体征软骨发育不良：头大、前额突出脑积水：前囟进行性增大预防：胎儿期孕妇应多晒太阳，饮食应含有丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质。对冬春季孕妇或体弱多病者，可于孕7-9月给予维生素D800IU/日，同时使用钙剂。

7、新生儿期1、提倡母乳喂养2、药物预防：对早产儿、双胎儿、人工喂养或冬季出生小儿，于生后2周开始，每日口服维生素D800单位；足月儿，400IU/日3、户外活动【治疗】本病的治疗目的在于控制活动期防止畸形和复发。对活动期佝偻病病儿应进行综合治疗。（一）活动期一般治疗维生素D治疗钙剂治疗一般治疗注意供给丰富的营养，喂哺维生素D强化牛奶或奶粉，及时添加含维生素D的辅食。多在户外活动，让皮肤多接触阳光。活动期应加强护理，勿使久坐、久立，不要太早行走，以防骨骼发生畸形注意预防肺炎、腹泻等合并症。维生素D治疗一般每天口服维生素D2000－4000IU，

8、或1，25－（OH)2D3（罗钙全）0.5－2.0ug2－4周后减至预防量（400IU）。重症患者可用大剂量突击疗法，一次IM维生素D230－40万单位或IMD320－30万单位