《瓣膜病吴建东》PPT课件

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1、心脏瓣膜病徐州医学院附属医院心内科吴建东概述各种原因引起的心脏瓣膜的结构或功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。最常受累的是二尖瓣，其次是主动脉瓣。病因炎症性风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。退行性老年人的瓣膜钙化免疫性风湿、类风湿、系统性红斑狼疮代谢性粘液样变性、Marfan`s综合征先天性瓣膜先天性畸形病理瓣膜结构损害畸形、增厚、僵硬、粘连、融合、钙化、挛缩或松弛瓣膜的开放（或）关闭功能的障碍。二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS）[病因]1、风湿风湿热2、其它少见：老年人二尖瓣环钙

2、化罕见：先天性畸形、类风关、SLE病理瓣叶在交界处的相互粘连和融合，以及瓣叶和腱索增厚、僵硬、钙化等损害导致二尖瓣开放受限，瓣口开放面积减少左房扩大、左房附壁血栓正常MV瓣口开放面积4~6cm2。轻度狭窄2～1.5cm2中度狭窄1.5~1.0cm2重度狭窄＜1.0cm2。病理生理MS→进入左室的血流受阻→LAP↑→PVP↑→左心衰甚至肺水肿→PAP↑长期重度肺动脉高压→右室扩大→右心衰临床表现症状呼吸困难、咯血、咳嗽体征S1亢进、OS、心尖DMP2亢进、G-S氏杂音、L3~4SM、辅助检查X线：双房影、PA扩

3、张、肺淤血、间质水肿ECG：二尖瓣P波、PtfV1﹤-0.03mm.sUCG:可观察瓣膜结构、测算瓣口面积,是明确诊断的可靠办法诊断和鉴别诊断：杂音+辅检鉴别：1经MV口血流增加：VSD、PDA2Austin-Flint杂音3左房粘液瘤并发症心房纤颤（AtrialFibrillation，AF）可减少心排量20%急性肺水肿血栓栓塞右心衰感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)治疗防治感染长效青霉素120万Uim/月防治并发症急性肺水肿、房颤、心衰介入和手术PBMV（percutane

4、ousballoonvalvuloplasty）瓣膜分离术人工瓣膜置换术二尖瓣关闭不全（mitralincompetenceMi）急性IE、AMI、创伤、人工瓣损坏二尖瓣结构任何部分异常均可导致Mi慢性RHD、CHD、MV脱垂、IE、腱索断裂、退行性变、左室扩大病理生理急性左室短期不能代偿、心排量降低→LVP↑→LAP↑→肺淤血→急性肺水肿→急性左心衰→右心衰慢性左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢LVP↑→LAP↑左房代偿扩大失代偿→左心衰→肺淤血水肿→右心衰临床表现症状无症状→劳力性呼吸困难→左心衰体征

5、S1减弱、P2亢进、S3、心尖SM、心尖DM辅助检查X线急性：心影正常、肺淤血、肺水肿慢性：LA、LV增大、晚期肺淤血ECG：慢性左房大、ST-T改变、房颤UCG可显示MV结构、估测反流程度诊断和鉴别Ti杂音在胸骨左缘3-4肋间最清楚，吸气增强VSD全收缩期SM、粗糙、伴震颤胸骨左缘SM：AO扩张、AS、PS、UCG可鉴别并发症心房颤动细菌性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭治疗急性利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷严重者手术治疗慢性预防感染、治疗并发症、择期手术手术指征：有症状、LVEF﹤0.5；虽无症状，LVESVI

6、＞60ml也应手术主动脉瓣狭窄（aorticstenosis，AS）成人主动脉瓣口面积≥3cm2，轻度狭窄＞1.0cm2中度狭窄0.75~1.5cm2重度狭窄＜0.75cm2病因风心病常合并MV病变先天性狭窄、二叶畸形退行性老年人单纯AS其他真菌性IE、SLE、病理生理AS→LVSP↑→心肌肥厚→顺应性降低→LVDP↑→LAP↑→失代偿→左心衰心肌缺血AS→心肌肥厚→氧耗增加→Cap密度相对减少↘→LVDP↑→Cap受压→供氧减少→室壁张力↑→冠脉灌注压降低↗临床表现症状呼吸困难晚期肺淤血引起心绞痛心肌缺血

7、晕厥心排量骤减，致脑缺血体征S1正常，S2单一，A2减弱，S4R2及L3可闻及粗糙、递增递减型吹风样SM常伴震颤辅助检查X线心影轻度扩大、升主动脉扩张ECG左室肥厚、ST-T改变、心律失常UCG可观察瓣膜和升主动脉状况、房室大小、测算跨瓣压差和瓣口面积DSA诊断和鉴别Mi、Ti、VSD先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄梗阻性肥厚型心肌病UCD可明确诊断并发症心律失常房颤、AVB、室早心脏性猝死感染性心内膜炎心力衰竭治疗内科预防感染、治疗并发症外科换瓣指征：瓣口＜0.75，跨瓣压差＞50mmHg有症状PBAV高龄拒绝换

8、瓣术、手术高危、心衰、妊娠期的过渡治疗主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence，Ai）病因和病理一、急性IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂二、慢性风心病、IE、先天性畸形、粘液样变性、梅毒、升主动脉扩张、严重高血压和动脉粥样硬化致升主动脉瘤病理生理急性Ai→LVDV↑↑→LVDP↑↑→LAP↑→肺淤血、肺水肿慢性Ai→LVDV↑→左室扩张、肥厚收缩力增强、心率增快→心排量正常→晚期失