《泌尿生理》课件

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1、第七章泌尿生理目的要求:了解机体的排泄途径。掌握尿的生成过程及影响因素。了解排泄对维持机体内环境相对稳定的意义。第一节肾的功能解剖和肾血流量图8-1：肾脏通过尿生成维持机体水平衡一、肾的基本功能二、结构特征肾脏的结构和功能是密切相关的，故了解其功能之前，必须对它的结构有所认识。图8-2肾单位和肾血管示意图三、肾的神经支配肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。图8-4肾的神经支配四、

2、肾脏血液循环的特征肾动脉由腹主动脉垂直分出（一）肾脏的血液供应特点血流量(bloodflow)大分布不均匀两次毛细血管网肾小球毛细血管网---压力高，有利于肾小球的滤过。管周围毛细血管网---血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收。图8-5肾脏的血液供应（二）肾血流量的调节1、自身调节(autoregulation)去神经离体肾灌注不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定血压变化范围内能保持不变的现象。肾小球滤过率(glomerularfiltrationrateGFR)图8-6肾血流量和肾小球滤过率的自身调节自身调节的机制：肌源学说-

3、--入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关。管-球反馈(tubulogomerularfeedback)生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。图8-7管—球反馈示意图2、神经和体液调节肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行，在异

4、常情况下，如大失血、中毒性休克、缺O2等机体处于应急状态时，通过交感神经和一些体液因素的调节使肾血流量减少，这对维持脑、心等重要器官的血液供应有重要意义。尿生成过程尿生成的过程是在肾单位和集合管中进行，包括三个环节，肾小球的滤过作用、肾小管集合管的重吸收剂其分泌。图8-8尿生成过程示意图第二节肾小球的滤过功能滤过（filtation）的涵义：压差驱动的液体穿膜运动（cf：滤过-压差；扩散-浓差）原尿是血浆的超滤液（不仅滤除血细胞，血浆中大分子蛋白质亦被滤除）。临床病例：急性肾小球肾炎，蛋白尿、血尿、少（无）尿，为什么？一、衡量肾

5、小球滤过能力的指标1、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。GFR与体表面积有关，衡量肾功能指标。S=1.73m2的正常成年人,GFR=125ml/min，一昼夜滤出的原尿量=125ml/min×60min×24=180L。2、滤过分数（filtrationfraction,FF）肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%（RPF:肾血浆流量为660ml/min），流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到

6、囊腔中变为原尿。二、决定和影响滤过的因素1、滤过膜（filtrationmenbrance）滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。由三层结构组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊的脏层上皮细胞。8-9滤过膜示意图肾小管、集合管的结构重吸收的方式---极似小肠吸收。肾小管、集合管不同节段的重吸收特点。通透性图8-10不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用。滤过能力的值为1.0表示自由滤过0则不能滤过图8-11有效滤过压示意图㈠近球小管是大部分物质的主要重吸收部位，滤过液中的约67%Na+、Cl

7、-、K+和水再这里被重吸收，还有85%的HCO3-以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。1、Na+和Cl-原尿中的Na+和Cl-在流经肾小管、集合管时被重吸收99%以上。其中近球小管约重吸收65-70%。近球小管前半段，主动过程，泵-漏模式（pump-leakmodel）。Na+在跨管腔膜转运时，并不是单独转运，它都是与其它物质通过同一个蛋白载体同时转运的（同向转运、逆向转运）。近球小管后半段，被动重吸收；跨上皮细胞主动重吸收；在近球小管Cl-的重吸收伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收。2、水水的重吸收是在渗透压差作用下而被动

8、吸收。等渗重吸收（isosmoticreabsorption）。与体水是否缺乏无关。3、HCO3-HCO3-是以CO2形式重吸收要有H+分泌（肾小管各段均可泌H+，Na+-H+交换）。用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶→尿量↑。图8-16近端小管重吸收HCO3-的细胞机制4