《抗组胺药治疗疤痕》PPT课件

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1、病理性瘢痕研究进展TGF-β细胞因子及信号转导目录一、皮肤创伤及修复的基本过程二、皮肤创伤愈合的类型三、瘢痕性修复过程四、病理性瘢痕的国内外研究进展胸部增生性瘢痕面部增生性瘢痕放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕足背外伤后萎缩性瘢痕——可疑鳞状上皮癌皮肤的分层：角质层透明层表皮颗粒层棘状层生发层皮肤基底层乳头层真皮网状层皮下组织一、皮肤创伤及修复的基本过程（一）炎症期血流动力学改变血管通透性升高中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用示意图血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽

2、；补体成分。结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。炎症病理（二）增生期表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。结局：再上皮化和肉芽组织形成。再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔（成纤维细胞）构成。细胞再生完全修复创口填塞，瘢痕修复镜下见：①大量新生毛细血管。②大量成纤维细胞③炎症细胞肉芽组织GranulationTissue（三）重塑期以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期恢复皮肤原有的强度及功能。

3、胶原更新胶原交联胶原酶降解多余胶原毛细血管网消褪蛋白聚糖、水分减少，且分布合理数周至两年二、皮肤创伤愈合的类型①再生性修复或完全性修复②瘢痕性修复又称纤维性修复(Fibrousrepair)或不完全性修复损伤修复的病理学基础及类型三、瘢痕性修复的概念由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。瘢痕的形成过程1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出。2.伤口收缩：2~3日

4、后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与胶原无关。瘢痕的形成过程3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1~0.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。4.表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，当这些细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽

5、组织对表皮再生十分重要，它可以提供上皮再生所需的营养及生长因子。瘢痕形成原因各种炎性生长因子作用下，成纤维细胞过度增殖，胶原蛋白的合成和降解平衡失调，细胞外基质过度沉积。四、病理性瘢痕的国内外研究进展1.遗传学2.细胞3.细胞凋亡与凋亡相关基因4.细胞外基质5.细胞因子6.细胞连接及信号传导7.蛋白质组学8.细胞骨架基因相关蛋白9.血管因素10.免疫11.激素、热休克蛋白、微量元素12.物理环境（力学或机械因素）（一）细胞因子1.TGF-β（转化生长因子-β）2.α-MSH（α-促黑素细胞雌激素）3.TNF-α（肿瘤坏死因子-α）4.PDGF

6、（血小板衍生生长因子）5.IGF-Ⅰ（胰岛素样生长因子-Ⅰ）6.bFGF（碱性成纤维细胞生长因子）7.CTGF（结缔组织生长因子）（一）细胞因子1.TGF-β（转化生长因子-β）：TGF-β的主要生物学功能是调节细胞增殖和结缔组织的合成。1、TGF-β刺激细胞外基质蛋白的合成与沉积，抑制胶原酶的产生。2、TGF-β拮抗某些细胞因子的致丝裂作用。3、成纤维细胞和单核细胞的有效趋化剂。TGF-β1和TGF-β2生物活性相同，是促进细胞外基质过度密集的最密切的正性调控因子之一，参与瘢痕形成;TGF-β3则具有抗纤维化作用。（一）细胞因子2.α-MS

7、H（α-促黑素细胞雌激素):国内学者通过免疫组织化学染色证实瘢痕疙瘩表皮层和瘢痕层中α-MSH表达增强,以表皮基底层最明显。一定剂量的α-MSH可明显促进FB的生长与增殖,一定浓度的α-MSH可促进FB分泌TGF-β1.国外学者通过实验发现给鼠注射TGF-β造成胶原沉积,再给已致纤维化的鼠注射α-MSH,能够抑制胶原沉积,推测α-MSH在瘢痕形成过程中可能起负调控作用。（一）细胞因子3.TNF-α（肿瘤坏死因子-α）：TNF主要由单核巨噬细胞和淋巴细胞分泌并释放。1、低浓度的TNF-α能够促进成纤维细胞的增生，并刺激其合成胶原及氨基聚糖。同时

8、，低浓度TNF-α还可以刺激上皮成纤维细胞中胶原酶的表达，使蛋白多糖酶的活性增强，最终引起胶原和氨基多糖降解的速度加快;。2、大剂量TNF-α则对纤维蛋白的合成产生