《恶性肿瘤的认识》PPT课件

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1、LOREMIPSUMDOLORSIT AMET恶性肿瘤在中国，癌症已成为疾病死因之首，发病率和死亡率还在攀升，2015年中国有429.2万例新发肿瘤病例和281.4万例死亡病例。肺癌是发病率最高的肿瘤，也是癌症死因之首。胃癌、食管癌和肝癌是紧随其后的我国发病率和死亡率较高的常见肿瘤。什么是肿瘤肿瘤的发病机制早期症状识别与肿瘤的关系治疗预防正常机体：30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维

2、持一定的大小和形状，以适应机体需要。肿瘤是一种新生物，癌细胞对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵其它组织。如果生存条件允许，那么真正做到长生不死的就是肿瘤。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。细胞癌变的本质-----基因突变Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit,seddoeiusmodtemporincididuntutlaboreetdolor

3、emagnaaliqua.Utenimadminimveniam,quisnostrudexercitationullamcolaborisnisiutaliquipexeacommodoconsequat.免疫力低下abc肿瘤发生更的分子生物学研究--致癌基因原癌基因------每个正常细胞都存在原癌基因，其表达产物大多对细胞的增值、生长有促进作用，且严格受机体的调控作用；被激活后表达程度和次序发生紊乱，不再具有细胞周期特异性;原癌基因是显性表达的，激活后即参与促进细胞增殖和癌变过程。抑癌基因-----在细胞生长中起负调节作

4、用，抑制增殖、促进分化成熟与衰老，或引导多余细胞进入程序性细胞死亡(PCD)。抑癌基因为隐性表达，只有发生纯合失活时才失去抑癌功能。凋亡调控基因和DNA修复调节基因------突变失活导致功能丧失，辅助作用端粒、端粒酶---染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，正常的细胞最多能分裂60次，平均10次，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制

5、细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。原癌基因及其产物（大约有100多个）1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。4、丝氨酸／苏氨

6、酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1。5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。6．核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)抑癌基因（大约有10余个）Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit,seddoeiusmodtemporincididuntutlaboreetdolorem

7、agnaaliqua.Utenimadminimveniam,quisnostrudexercitationullamcolaborisnisiutaliquipexeacommodoconsequat.细胞癌变的本质-----致癌基因突变我们体内大概有数万对基因，真正和癌症有直接关系的的大概一百多对，那基因为啥会突变，啥时候突变？基因突变发生在细胞分裂的时候，细胞分裂的时候产生突变的事很常见，但是多数突变都不在关键基因上，因此癌症发生仍然是小概率事件。总结的数学公式是：癌细胞产生的概率 (p) = 细胞分裂次数 (a) X 

8、每次分裂产生突变数目 (b) X 突变基因是致癌基因概率 (e)（a）岁数越大，细胞需要分裂次数越多，所以老人比年轻人容易得癌症。（a）人体器官受到损伤越多，需要修复就越多。组织修复都需要靠细胞分裂完成，因此细胞分裂次数就越多。因此长期器官损伤，反复修复组织容易诱发癌症。口腔